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    #16
    Wenn bei deiner Schwester niemals Borrelien IgG-AK gefunden wurden und es sonst keine Anzeichen gab, wie Fieber oder ein Erythema migrans, wird keine neuromuskuläre Klinik auf den Zug aufspringen, es sei denn die finden noch was, wenn sie danach suchen. Ein IgM-AK sagt nur aus, dass evtl. mal ein Kontakt stattgefunden hat.
    Aber erwähnen sollte sie das ...
    Mit den Borrelien wäre sie daher besser bei einem Infektologen beraten.
    Zuletzt geändert von sandmann; 06.12.2018, 21:31.

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      #17
      p.s.: selbst wenn es keine Borreliose sein sollte, ist die SFN ja bestätigt, passt auch gut zu den klinischen Befunden und Beschwerden, und könnte je nachdem, ob die Muskelschwäche klinisch, also objektiviert ist oder nicht, kann sie auch für die Muskelbeschwerden verantwortlich sein. Es gibt auch unspezifische autoimmune Prozesse, die eine SFN verursachen, mglw. mit einer begleitenden leichten Myositis.

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        #18
        Antwort an Pelztier86

        Hallo und Guten Morgen!
        Antwort an Pelztier86


        „Ist denn der Muskel auch verändert im Sinne einer Myopathie?“
        Kann nicht beurteilen. Auf was soll man aufpassen?
        Muskelschwäche am Bein und am Arm.
        Nur subjektiv, oder auch objektiviert (klinische Schwäche)? Wenn Letzteres, welcher Kraftgrad?“

        Kraftgrad wurde noch nicht gemessen. Wie messt man?
        Da eine SFN regelhaft bei Borreliose auftritt und auch die Muskelbiopsie, soweit ich das verstanden habe, primär einen beginnenden neurogenen Prozess zeigte, ginge ich aktuell und insgesamt in klinischen Kontext gesehen tatsächlich eher von einer Borreliose-Infektion plus/minus weiterer Infektion aus als von einer echten, also primären Mitochondriopathie.
        Das ist jedenfalls mein Eindruck bzw. mein Gefühl bei deiner Beschreibung.
        Wie sandmann bereits richtig schrieb, kann auch eine Infektion wie Borreliose sekundäre mitochondriale Veränderungen und/oder Funktionsstörungen verursachen.“

        Welcher Zusammenhang gibt zwischen einem beginnenden neurogenen Prozess und Borrelien?
        Können Borrelien auch Mutationen verursachen?

        Wurde denn der Liquor auf Borreliose hin untersucht?“
        Ja. Unauffällig

        Ja, es ist möglich, dass eine Mitochondriopathie vorliegt, auch wenn der Atmungskettenkomplex ohne Befund ist. Es ist sogar möglich eine Mito zu haben, wenn die Muskelbiopsie völlig unauffällig ist. Genauso ist es aber möglich (und das sind keine seltenen Fälle), dass bei morphologischen Veränderungen der Mitochondrien und/oder auffälligem Befund der Atmungskettenenzyme keine primäre Mitochondriopathie vorliegt, sondern eine andere neuromuskuläre Erkrankung oder internistische Erkrankung, die auch die Muskeln betrifft.
        Der Befund deiner Schwester bedeutet also, dass die Mitochondrien zum Teil morphologisch verändert sind (geschwollen, parakristalline Einschlüsse), der Atmungskettenkomplex erscheint jedoch normal. Mit diesem Befund alleine für sich gesehen ist eine primäre Mitochondriopathie möglich, aber er ist auch nicht hochverdächtig für eine primäre Mito. Im Gesamtkontext erscheint eine primäre Mito imho unwahrscheinlicher als eine Erkrankung mit sekundären Veränderungen der Mitochondrien.“
        Was entscheidend ist ob ? Genetische Untersuchungen? Sagt genetische Veränderungen, Mutationen in der Mitochondrien aus, ob es primär oder sekundär ist?
        Wie verlässige sind genetische Befunde?
        Die beschriebenen Hautveränderungen erscheinen mir auch eher passend zu einer Borreliose bzw. (Borreliose-assoziierte) SFN als zu einer primären Mito“
        .„
        Leider, gibt es noch viele Möglichkeiten, wie chilblain, Kollagenose…

        p.s.: selbst wenn es keine Borreliose sein sollte, ist die SFN ja bestätigt, passt auch gut zu den klinischen Befunden und Beschwerden, und könnte je nachdem, ob die Muskelschwäche klinisch, also objektiviert ist oder nicht, kann sie auch für die Muskelbeschwerden verantwortlich sein. Es gibt auch unspezifische autoimmune Prozesse, die eine SFN verursachen, mglw. mit einer begleitenden leichten Myositis.“
        Wie objektiviert man die Muskelschwäche? Wie definiert man unspezifische autoimmune Prozesse und was kann man unternehmen dagegen?

        P.S. Gestern war meine Schwester bei der Neurologin, die schickt sie in Aachen UniKl stationär. Ist das gut oder wäre ambulant besser, wie meint ihr?

        Noch mal ein riesiger Dank für deinen Einsatz!
        Zuletzt geändert von dabidu; 07.12.2018, 11:02.

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          #19
          Hallo sandmann,
          Du hast Recht, die ignorieren alles, wenn es keine klassische Form ist.
          Wo kann man verlässigen Infektologe finden?
          Sie war schon vor 2 Jahren in einem Inf.Zentrum NRW in Essen (ich habe vergessen wie nennt man), war ganz oberflächlich .

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            #20
            P.S. Gestern war meine Schwester bei der Neurologin, die schickt sie in Aachen UniKl stationär. Ist das gut oder wäre (muskuläre) ambulant besser, wie meint ihr?

            Kommentar


              #21
              Hallo dabidu, das ist auf jeden Fall sehr gut, das die Neurologien deine Schwester stationär in die UNI-Aachen schickt, Aachen ist eine sehr gute Klinik für Neuromuskuläre Erkrankungen, ganz sicher.

              Alles Gute, Konrad

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                #22
                Mein Infektologe hat aufgehört, deshalb kann ich leider nicht weiterhelfen. Vielleicht kann dir Borrelio einen Guten nennen?!

                Es kommt darauf an, was an Untersuchungen geplant ist, manches kann man nicht ambulant machen.
                Ich würde sagen, lieber stationär und dafür gründlich.

                Kommentar


                  #23
                  Danke Konrad,
                  Danke Sandmann,
                  hoffe ihr habt Recht
                  Zuletzt geändert von dabidu; 07.12.2018, 11:51.

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                    #24
                    Kann nicht beurteilen. Auf was soll man aufpassen?
                    Naja, wenn da nicht mehr als beginnende neurogene Atrophie und die mitochondrialen Veränderungen im Befund steht, wird nicht mehr gefunden worden sein.
                    Myopathische Veränderungen wären z.B. Faserkaliberschwankungen...

                    Kraftgrad wurde noch nicht gemessen. Wie messt man?
                    Wurden beim Neurologen noch keine manuellen Krafttests gemacht? Also dieses "Arm/Beindrücken" gegen den Widerstand des Untersuchers?
                    Oder Funktionstests wie das Gehen auf Fersen und Zehen, Aufstehen aus der Hocke bzw. vom Stuhl ohne Zuhilfenahme der Hände...?

                    Welcher Zusammenhang gibt zwischen einem beginnenden neurogenen Prozess und Borrelien?
                    Borrelien betreffen in aller Regel die peripheren Nerven, die Neurone im Hirn oder in der weißen Substanz des Rückenmarks, oder aber die unteren Motoneurone im Rückenmark (oder eine variable Kombination daraus). Am häufigsten dürfte eine SFN sein. Es ist durchaus denkbar, dass bei einer langen Zeit ohne Behandlung somatische Mutationen der mitochondrialen DNA im jeweils betroffenen Gewebe entstehen; das ist dann aber wie gesagt keine primäre, genetisch bedingte Mitochondriopathie.

                    Leider, gibt es noch viele Möglichkeiten, wie chilblain, Kollagenose…
                    Ja, eine Kollagenose wäre auch noch in der engeren Auswahl....insb. Sjögrens fängt recht gerne mit einer SFN an; eine andere autoimmune Erkrankung, die man in solchen Fällen ausschließen sollte, ist Sarkoidose.

                    Was entscheidend ist ob ? Genetische Untersuchungen? Sagt genetische Veränderungen, Mutationen in der Mitochondrien aus, ob es primär oder sekundär ist?
                    Wie verlässige sind genetische Befunde?
                    Genetische Untersuchungen alleine sind selten zielführend, wenn man vorher nicht schon einige Befunde gesammelt und dann gezielt genetische Analysen durchführen lässt. Gerade bei Mitochondriopathien ist es wichtig das Gesamtbild zu betrachten, nicht nur einen einzelnen Befund. Veränderungen der mitochondrialen DNA in dem entsprechenden Gewebe alleine können also prinzipiell sowohl bei primären wie bei sekundären Mitochondriopathien auftreten, wobei es bei den sekundären Mitochondriopathien natürlich häufiger der Fall ist, dass nur die Mitochondrien und/oder deren Funktion verändert sind, ohne dass eine Veränderung der mDNA vorliegt (aber unmöglich ist das eben nicht). Natürlich gibt es typische genetische Befunde bei bestimmten mitochondrialen Erkrankungen/Syndromen, aber diese erkennt man dann meist auch schon klinisch, weil die eine typische Symptomatik verursachen.

                    Wie objektiviert man die Muskelschwäche?
                    Objektivierbare Muskelschwäche heißt, dass ein anderer bzw. ein Neurologe die angegebene Muskelschwäche verifizieren kann, sei es in den Funktionsuntersuchungen oder schon in den manuellen Krafttests. Wenn man die Muskelschwäche nicht objektivieren kann, kann das bedeuten, dass es sich eher um ein Gefühl der Muskelschwäche handelt und nicht um eine richtige Schwäche, oder dass es eine Belastungsmuskelschwäche ist, die erst nach xy Belastung zu Tage tritt, oder aber dass zwar ein Verlust an permanenter Muskelkraft stattgefunden hat, dieser aber noch zu gering ist um sich in diesen Tests zeigen zu können.

                    Wie definiert man unspezifische autoimmune Prozesse und was kann man unternehmen dagegen?
                    Wie die Formulierung schon sagt: das sind eben Prozesse, die man noch nicht genau klären bzw- verstehen und nicht einer bestimmten Erkrankung zuordnen kann.
                    Wenn es Hinweise auf eine autoimmune Genese gibt, kann man, auch wenn man der Erkrankung keinen Namen geben kann, es mit einer Immunsuppression versuchen, wie bei jeder anderen bekannten Autoimmunerkrankung auch.

                    . Gestern war meine Schwester bei der Neurologin, die schickt sie in Aachen UniKl stationär. Ist das gut oder wäre ambulant besser, wie meint ihr?
                    Das lässt sich so schwer sagen. Ich habe nur Erfahrung mit den Ambulanzen bzw. dem ambulanten Bereich. Es kommt natürlich in allererster Linie immer auf die Ärzte an, die dort arbeiten. Während eines stationären Aufenthaltes kann theoretisch in kürzerer Zeit mehr gemacht werden; in der Realität sieht es aber mitunter anders aus, und man ist manches Mal besser mit mehrerem Besuchen in der Ambulanz beraten. Was davon in Aachen zutrifft, kann ich nicht sagen.
                    Wünsche deiner Schwester alles Gute.

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                      #25
                      Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigen
                      Myopathische Veränderungen wären z.B. Faserkaliberschwankungen...
                      Hallo pelztier, findet man Faserkaliberschwankungen generell bei allen Myopathien? Oder kann dies richtungsweisend sein?

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                        #26
                        ...bei allen Myopathien, völlig unspezifisch.

                        Kommentar


                          #27
                          ........ danke!

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                            #28
                            an Pelztier86
                            Vielen Dank für deine Wertvolle Erklärungen und für die gute Wünsche!
                            Was sehr ärgerlich ist, dass ich dir eine Antwort geschrieben habe und einige wichtige Fragen gestellt habe, aber in der letzten Minute nach drei Stunden Arbeit ist alles geschriebene verloren gegangen. Das System hat mich abgemeldet und dann war der Kasten leer. so schade!
                            Zuletzt geändert von dabidu; 08.12.2018, 08:54.

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                              #29
                              Naja, wenn da nicht mehr als beginnende neurogene Atrophie und die mitochondrialen Veränderungen im Befund steht, wird nicht mehr gefunden worden sein.
                              Myopathische Veränderungen wären z.B. Faserkaliberschwankungen
                              Hier habe ich abgetippt vom Befund:


                              Es zeigen sich Anteile von Skelettmuskelgewebe mit einer mässigen Kalibervarianz der Fasern und weiterhin einigen binnenständigen gelegenen Zellkernen. Es finden sich nur singuläre abgeflachte und angulierte Fasern. Hinweise auf entzündliche Prozesse finden sich nicht. Es zeigen sich einige Fasern mit zytoplasmatischen Körperchen. Es zeigen einige Muskelfasern subsarkolemmal gelegene Kappen. Es finden sich keine Hinweise auf COX-negative, SDH-positive Muskelfasern und weiterhin auch keine SDH-Defizienz. Es zeigen einige Muskelfasern eine etwas vermehrte sowie vergröberte Speicherung von Fetttröpfchen. Es zeigt sich eine regelhafte Glykogenverteilung. Kein Hinweis auf endomysiale Fibrose in einer EvG-Färbung. Es finden sich keine Zeichen von Amyloidablagerungen. Es befinden sich keine Targets bzw. Targetoide. In einer sauren Phosphatase-Färbung zeigen einige Muskelfasern randständige, subsarkolemmal gelegene punktförmige Ablagerungen. In einer unspezifischen Esterase-Färbung zeigen einige Musekelfasern Zeichen einer akuten Denervierung mit verstärkter zytoplasmatischer Färbung. In den ATPase-Reaktionen nach Präinkubation bei verschiedenen pH-Werten im sauren und alkalischen Bereich zeigt sich teils eine Aufhebung der schachbrettmusterartigen Anordnung der Faserhaupttypen, es zeigen sich kleinste Grüppchenbildungen im Sinne eine beginnenden neurogenen Prozesses. Bei pH 4,6 zeigt sich keine Typ-IIb-Atrophie, bei pH 9,4 lassen sich überwiegend Typ-I—Fasern abgrenzen.
                              Immunhistochemie
                              Mit Antikörpern gegen nNOS zeigen die nur Darstellungen kommenden angulierten, abgeflachten Fasern eine aufgehobene bis abgeschwächte membranständige Pärbereaktion. Mit Antikörpern gegen CD56 zeigen einzelne Muskelfasern eine zyptoplasmatische Färbereaktion.

                              Die ultrastrukturellen Aufnahmen zeigen zahlreiche geschwollene Mitohondrien teils mit Nachweis parakristalliner Einschlüsse ("parking lots")

                              Wurden beim Neurologen noch keine manuellen Krafttests gemacht? Also dieses "Arm/Beindrücken" gegen den Widerstand des Untersuchers?
                              Oder Funktionstests wie das Gehen auf Fersen und Zehen, Aufstehen aus der Hocke bzw. vom Stuhl ohne Zuhilfenahme der Hände...?
                              Ja, es wurde gemacht, aber lange her, als Zustand war viel besser als jetzt. Damals war es ohne Auffälligkeit.
                              Hüpfen rechts war erschwert, Bein- und Armhalten auch.

                              Borrelien betreffen in aller Regel die peripheren Nerven, die Neurone im Hirn oder in der weißen Substanz des Rückenmarks, oder aber die unteren Motoneurone im Rückenmark (oder eine variable Kombination daraus). Am häufigsten dürfte eine SFN sein. Es ist durchaus denkbar, dass bei einer langen Zeit ohne Behandlung somatische Mutationen der mitochondrialen DNA im jeweils betroffenen Gewebe entstehen; das ist dann aber wie gesagt keine primäre, genetisch bedingte Mitochondriopathie.
                              Gibt es irgendwelche Studien über die Mutationen der mitochondrialen DNA durch Borrelien?

                              Ja, eine Kollagenose wäre auch noch in der engeren Auswahl....insb. Sjögrens fängt recht gerne mit einer SFN an; eine andere autoimmune

                              Erkrankung, die man in solchen Fällen ausschließen sollte, ist Sarkoidose.

                              Kann man durch eine Muskelbiopsie erkennen, ob es eine Kollagenose besteht?

                              Genetische Untersuchungen alleine sind selten zielführend, wenn man vorher nicht schon einige Befunde gesammelt und dann gezielt genetische Analysen durchführen lässt. Gerade bei Mitochondriopathien ist es wichtig das Gesamtbild zu betrachten, nicht nur einen einzelnen Befund. Veränderungen der mitochondrialen DNA in dem entsprechenden Gewebe alleine können also prinzipiell sowohl bei primären wie bei sekundären Mitochondriopathien auftreten, wobei es bei den sekundären Mitochondriopathien natürlich häufiger der Fall ist, dass nur die Mitochondrien und/oder deren Funktion verändert sind, ohne dass eine Veränderung der mDNA vorliegt (aber unmöglich ist das eben nicht). Natürlich gibt es typische genetische Befunde bei bestimmten mitochondrialen Erkrankungen/Syndromen, aber diese erkennt man dann meist auch schon klinisch, weil die eine typische Symptomatik verursachen.
                              Wenn eine Mutation der mitochondrialen DNA festgestellt ist, kann man nicht basierend auf dem Typ der Mutation ein Schluss ziehen über die Ursache, ob es vererbt ist oder sekundär?
                              Spielt für die Betroffene eine Rolle, ob es eine primäre oder sekundäre M. ist?


                              Ist es sinnvoll in unserem Fall genetische Untersuchung durchführen lassen? Kann es praktisch helfen?

                              Wie die Formulierung schon sagt: das sind eben Prozesse, die man noch nicht genau klären bzw- verstehen und nicht einer bestimmten Erkrankung zuordnen kann.
                              Wenn es Hinweise auf eine autoimmune Genese gibt, kann man, auch wenn man der Erkrankung keinen Namen geben kann, es mit einer Immunsuppression versuchen, wie bei jeder anderen bekannten Autoimmunerkrankung auch.
                              Wie äußern sich die Hinweise auf autoimmune Genese? meinst du Antikörper ANA, ENA oder noch was anders?
                              Leiden Mitochondrien unter einer Immunsupression, vermute ich? Unter AB auch? Teufelkres. Kommt vielleicht i.v. Immunglobuline IVIG im Einsatz?
                              Oder schadet IVIG den Mitochondrien auch?

                              Das lässt sich so schwer sagen. Ich habe nur Erfahrung mit den Ambulanzen bzw. dem ambulanten Bereich. Es kommt natürlich in allererster Linie immer auf die Ärzte an, die dort arbeiten. Während eines stationären Aufenthaltes kann theoretisch in kürzerer Zeit mehr gemacht werden; in der Realität sieht es aber mitunter anders aus, und man ist manches Mal besser mit mehrerem Besuchen in der Ambulanz beraten. Was davon in Aachen zutrifft, kann ich nicht sagen.
                              Wünsche deiner Schwester alles Gute.
                              Kleine update: vom Klinikum wurde angerufen: Vor der Aufnahme sollte ambulante Vorstellung stattfinden. Ob es allgemeine oder muskuläre habe ich nicht verstanden.

                              Entschuldige mich bitte für meine Fragen. Ich konfrontiere mit solchen Themen zum ersten mal.

                              LG und schöne Wochenende

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                                #30
                                Ja, es wurde gemacht, aber lange her, als Zustand war viel besser als jetzt. Damals war es ohne Auffälligkeit.
                                Hüpfen rechts war erschwert, Bein- und Armhalten auch.
                                In der Neurologie sind die klinischen Befunde neben den Beschwerden des Patienten die wichtigsten Kriterien für die Einordnung des Krankheitsbildes und auch eines histologischen Befundes.


                                Gibt es irgendwelche Studien über die Mutationen der mitochondrialen DNA durch Borrelien?
                                Studien sicherlich nicht, aber die Annahme, dass Borrelien zu somatischen Mutatio der mDNA infolge oxidativen Stresses führen können, ist logisch.
                                Hier ein paar Publikationen zu dem Thema:
                                https://www.sciencedirect.com/scienc...13231715000282
                                https://www.researchgate.net/publica...al_dysfunction

                                Kann man durch eine Muskelbiopsie erkennen, ob es eine Kollagenose besteht?
                                Es gibt Befunde, die eine Kollagenose nahelegen; oft sind es aber auch unspezifische Befunde (die bspw. auf eine Myositis hindeuten) im Rahmen von Kollagenosen.

                                Wenn eine Mutation der mitochondrialen DNA festgestellt ist, kann man nicht basierend auf dem Typ der Mutation ein Schluss ziehen über die Ursache, ob es vererbt ist oder sekundär?
                                Spielt für die Betroffene eine Rolle, ob es eine primäre oder sekundäre M. ist?
                                Wie gesagt gibt es sehr klassische Mutationen, die, wenn eine entsprechende Klinik vorhanden ist, eine primäre Mitochondriopathie belegen. Ich sage bewusst: wenn eine entsprechende Symptomatik vorhanden ist, weil es auch asymptomatische Träger mit der relativ häufigen 3243A>G Mutation gibt. Wenn jemand also Beschwerden hat, und eine solche Mutation wird festgestellt, dann kann man davon ausgehen, dass es sich um eine primäre Mitochondriopathie handelt.
                                Die genetischen Ergebnisse werden ja immer mit den Datenbanken, die ständig aktualisiert werden, abgeglichen, um zu entscheiden, ob eine gefundene Variante pathogen, also eine Mutation, ist oder sein könnte oder nicht.
                                Wenn jemand eine Klinik hat, die, auch wenn sie nicht einem mitochondrialen Syndrom zugeordnet werden kann, doch stark für eine Mitochondriopathie spricht (mehrere Organsysteme betroffen, bestimmte Konstellation von Befunden), dann wird eine gefunden Mutation in der mDNA die Ursache sein und eine primäre Mito vorliegen.
                                Bei sekundären mitochondrialen Veränderungen könnte die Grunderkrankung natürlich behandelbar sein, und damit wäre auch zumindest zum Teil die mitochondriale Dysfunktion reversibel.
                                Ob es sinnvoll in eurem Fall eine genet. Analyse durchführen zu lassen, kann ich so nicht beantworten, weil dafür wichtige klinische Informationen insb. in Bezug auf den neurologischen Status fehlen.
                                Mein erster Eindruck, wenn ich die Aufzählung der Symptome deiner Schwestern durchlese, ist, dass sie nicht gerade "primäre Mito" schreien.
                                Aber natürlich gibt es auch atypischere primäre-Mito-Fälle.

                                Wie äußern sich die Hinweise auf autoimmune Genese? meinst du Antikörper ANA, ENA oder noch was anders?
                                Nicht jede Autoimmunerkrankung geht mit Antikörpern einher, und es gibt zig spezielle AK, weit mehr als die üblichen ANA, ANCA, und ENA, anti-dsDNA etc.pp.
                                Diese speziellen Antikörper sind sehr teuer und werden nur bei einem klinischen Verdacht bestimmt.
                                Darüber hinaus gibt es allgemeine Entzündungsparameter wie eine Erhöhung (oder auch manchmal Erniedrigung) der Leukozyten (oder eine Untergruppe davon), Blutsenkung, CRP....
                                Auch diese Werte sind aber nie für sich alleine, sondern immer im Kontext zu sehen.

                                Leiden Mitochondrien unter einer Immunsupression, vermute ich? Unter AB auch? Teufelkres. Kommt vielleicht i.v. Immunglobuline IVIG im Einsatz?
                                Oder schadet IVIG den Mitochondrien auch?
                                Bestimmte Antibiotika (Fluoroquinolone) sind für Mitochondrien wahrscheinlich schädlich, unabhängig davon, ob es sich um eine primäre oder sekundäre Mito handelt.
                                Andere Antibiotika (Tetrazykline) sollte man nur bei primärer Mito meiden, und bei sekundärer mitochondrialer Dysfunktion infolge einer Infektionserkrankung kann eine Antibiose die mitochondriale Dysfunktion letzten Endes verbessern, wenn die Infektion behandelt werden kann.
                                Bzgl. Immunsuppressiva und IVIG gibt es kaum offizielle Aussagen.
                                Da kommt es aber vermutlich auch auf das spezifische Medikament an und ob es sich um eine primäre oder eine sekundäre Mito infolge eines Autoimmungeschehen handelt.

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