"...Die 1902 geprägte Krankheitsbezeichnung Acrodermatitis chronica atrophicans kennzeichnet Hautveränderungen des chronischen Spätstadiums einer Borrelieninfektion. Sie entwickeln sich bevorzugt gelenkbetont an den distalen Streckseiten der Extremitäten, d.h. über den Knien und Fußrücken oder Ellenbogen und Handrücken, gewöhnlich zunächst einseitig. Selten sind Rumpf- oder Gesichtshaut betroffen. Die ödematös-infiltrative Frühphase einer ACA ist durch teigige Schwellungen und livide Verfärbungen der betroffenen Hautbereiche gekennzeichnet. Im weiteren Verlauf entwickelt sich allmählich eine zunehmende Atrophie des Haut- und Unterhautgewebes mit Degeneration der kollagenen und elastischen Bindegewebsfasern sowie der Schweißdrüsen und Haarfollikel. Die lividrötliche atrophische Haut kann über den Streckseiten zigarettenpapierartig dünn und gefältelt, an den Fußsohlen schrumpelig und bräunlich verfärbt erscheinen („Bratapfelhaut“).
Als Sonderform einer Akrodermatitis kann an der Gesäß- und Oberschenkelhaut, seltener an den Oberarmen und über den großen Gelenken eine kleinfleckige Dermatitis atrophicans maculosa mit einer makulösen Anetodermie als atrophischem Endstadium auftreten. An den Streckseiten der Unterarme, seltener der Unterschenkel, können sich streifenförmige Rötungen und Stränge als Ulnar- oder Tibiastreifen entwickeln. Als „Pseudosklerodermien“ werden derbe, elfenbeinfarbene dermatosklerotische Platten mit panzerartig verdickter straffer Haut bezeichnet. An den Streckseiten der Gelenke, insbesondere über den Ellenbogen, können sich derbe juxtaartikulare fibroide Knoten bilden. Als Hautmanifestation einer chronifizierten Allgemeininfektion kann die Akrodermatitis mit regionalen, seltener auch generalisierten Lymphknotenschwellungen einhergehen. Etwa 50% der Patienten entwickeln eine periphere Neuropathie. Eine Gelenkbeteiligung kann sich durch Arthritiden und durch Arthrosis-deformans-artige Subluxationen der kleinen Finger- und Zehengelenke manifestieren. Muskelschwäche und –schmerzen, gelegentlich gefolgt von einem Muskelschwund können das klinische Äquivalent einer Myositis darstellen. Eine Lyme-Enzephalopathie kann sich durch chronische Abgeschlagenheit sowie kognitive Störungen wie Konzentrations- und Gedächtnisschwächen, gelegentlich auch Depressionen und Wesenveränderungen äußern.
Als Erreger wurde bei Acrodermatitis chronica atrophicans nahezu ausschließlich B. afzelii nachgewiesen. Bei Patienten mit durch einen charakteristischen klinischen und histologischen Hautbefund sowie kulturell oder molekularbiologisch diagnostisch gesicherter Acrodermatitis chronica atrophicans wurden bislang in jedem Falle deutlich erhöhte spezifische IgG- Antikörpertiter, bei etwa 40% der Patienten auch IgM-Antikörper gegen B. burgdorferi gefunden...."
Als Sonderform einer Akrodermatitis kann an der Gesäß- und Oberschenkelhaut, seltener an den Oberarmen und über den großen Gelenken eine kleinfleckige Dermatitis atrophicans maculosa mit einer makulösen Anetodermie als atrophischem Endstadium auftreten. An den Streckseiten der Unterarme, seltener der Unterschenkel, können sich streifenförmige Rötungen und Stränge als Ulnar- oder Tibiastreifen entwickeln. Als „Pseudosklerodermien“ werden derbe, elfenbeinfarbene dermatosklerotische Platten mit panzerartig verdickter straffer Haut bezeichnet. An den Streckseiten der Gelenke, insbesondere über den Ellenbogen, können sich derbe juxtaartikulare fibroide Knoten bilden. Als Hautmanifestation einer chronifizierten Allgemeininfektion kann die Akrodermatitis mit regionalen, seltener auch generalisierten Lymphknotenschwellungen einhergehen. Etwa 50% der Patienten entwickeln eine periphere Neuropathie. Eine Gelenkbeteiligung kann sich durch Arthritiden und durch Arthrosis-deformans-artige Subluxationen der kleinen Finger- und Zehengelenke manifestieren. Muskelschwäche und –schmerzen, gelegentlich gefolgt von einem Muskelschwund können das klinische Äquivalent einer Myositis darstellen. Eine Lyme-Enzephalopathie kann sich durch chronische Abgeschlagenheit sowie kognitive Störungen wie Konzentrations- und Gedächtnisschwächen, gelegentlich auch Depressionen und Wesenveränderungen äußern.
Als Erreger wurde bei Acrodermatitis chronica atrophicans nahezu ausschließlich B. afzelii nachgewiesen. Bei Patienten mit durch einen charakteristischen klinischen und histologischen Hautbefund sowie kulturell oder molekularbiologisch diagnostisch gesicherter Acrodermatitis chronica atrophicans wurden bislang in jedem Falle deutlich erhöhte spezifische IgG- Antikörpertiter, bei etwa 40% der Patienten auch IgM-Antikörper gegen B. burgdorferi gefunden...."
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