Ankündigung

Einklappen

Einhaltung der Forenregeln und Kommunikationskultur

Liebe Forumsnutzer,

gerne stellen wir Menschen mit neuromuskulärer Erkrankung und ihren Angehörigen das DGM-Forum für Erfahrungsaustausch und gegenseitige Unterstützung zur Verfügung und bitten alle Nutzer um Einhaltung der Forenregeln: https://www.dgm-forum.org/help#foren...renregeln_text. Bitte eröffnen Sie in diesem Forum nur Themen, die tatsächlich der gegenseitigen Unterstützung von neuromuskulär Erkrankten und ihrem Umfeld dienen und achten Sie auf eine sorgfältige und achtsame Kommunikation.

Hilfreiche Informationen und Ansprechpersonen finden Sie auch auf www.dgm.org.

Ihre Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e.V. (DGM)
Mehr anzeigen
Weniger anzeigen

Aufgeräumt

Einklappen
X
 
  • Filter
  • Zeit
  • Anzeigen
Alles löschen
neue Beiträge

    Also bitte, schon Tropakian hatte ganz klipp und klar gesagt, wenn sie was organisches haben ist das ALS, da brauch ich mich ihnen gar nicht über DD zu sprechen denn die gibts nicht. Erdler hat auch anfangs gemeint myopatie und ich schrieb dann hier, das kann gar keine sein. Dann hieß es auch immer wenn E das sagt ist es auch so. Letztens sagte er, ja haben sie recht, das haben sie nicht, hab ich auch letztens nicht geglaubt. Ich weiß nicht was so schwer daran zu verstehen ist, dass Neurols einem Menschen in meinem Alter das mit der ALS nicht sagen, wenn es nicht 1:1 im Bilderbuch steht. Die FA ALS wird bei weit über 50% Fehldiagnostiziert, auch von Experten in den ALS Zentren, warum? Weil die sich alle auf die Pyramidenbahnzeichen fixieren. Auch PZT hat sich hier bei meiner Einschätzung mehrfach geirrt, zuerst ists gar nichts, dann Dystrophie und jetzt .... sie weiß z.B. auch, dass die MNE am wahrscheinlichsten ist. Dann zwischen einer anderen MN und der ALS zu differenzieren ist ja onehin Unsinn, nicht Amis machen das gar nicht mehr ...

    Klaus, wenn du die Studien mal objektiv lesen würdest und Ahnung von der Materie hättest, wüsstest du worauf das abzielt. Aber du bist auch dermaßen Einseitig, du könntest Wikipedia Artikel schreiben.

    Kommentar


      Aber diese Denken an den Dok abzugeben und dann selber denkfaul zu werden ist wohl gang und gebe. Über Jahre hats geheißen Milch ist gesund etc pp hat auch jeder Uni Prof gesagt, tja gestimmt hats aber auch nicht. Über die Strahlungsverharmlosung will ich gar nicht sprechen ...

      Kommentar


        "Klaus, wenn du die Studien mal objektiv lesen würdest und Ahnung von der Materie hättest, wüsstest du worauf das abzielt. Aber du bist auch dermaßen Einseitig, du könntest Wikipedia Artikel schreiben. "

        Sicher weiß ich worauf das abzielt.
        Coumassie-Blau dient nur als Hilfsmittel (Färbung des Proteins) zur Untersuchung ob das Protein da ankommt wo es hin soll.

        Es schadet manchmal nicht ausser des Lesens aneinander gereihter Wörter auch mal zu versuchen den Zusammenhang zu verstehen.
        Oder das Verständnis der englischen Sprache anstatt der Anwendung irgend einer Überstzungssoftware.
        Darin mangelt es Dir leider häufiger beim Verständnis der Studien.

        Es lohnt eigentlich auch garnicht mehr auf Deine Fehlinterpretationen einzugehen.
        In diesem Fall fand ich das Vorhaben aus Dir den "Blauen Elefanten" zu machen nur zu witzig.
        It's a terrible knowing what this world is about

        Kommentar


          @LF; also ich sehe eine vernünftige Diskussion mit Dir hat wenig Sinn, werde nun aber noch ein letztes Mal darauf antworten; da ich mit denkfaul wahrscheinlich auch gemeint war. Warum denn so patzig, fallen Dir keine Argumente mehr ein?

          1) Selbstverständlich macht es Sinn innerhalb der MND zu differenzieren, weil z.B. Kennedy, Hirayama, dHMS (Pelztier hatte Dich noch darauf hingewiesen, dass es da in der Steiermark einen HOTSPOT gibt) etc etc. im Vergleich zur ALS andere (mildere)Verlaufsformen haben und nicht zwingend lebenszeitverkürzend sein müssen-ich habe auch in amerikanischen Foren gelesen und kann Deine Aussage nicht bestätigen, dass alle MND in einen Topf geworfen werden.

          2) Deine eigene Situation: Wenn die Ärzte genau wüssten, dass Du eine ALS hast und diese diagnostizieren könnten, würden Sie dies auch tun. Im Moment erfüllst Du die Kriterien, welche dafür notwendig sind nicht (ob diese Kriterien sinnvoll erscheinen oder nicht, ist eine andere Diskussion-da ich aber nicht glaube, dass Du nur von ignoranten Medizinern umzingelt bin, lassen wor die Kriterien mal so stehen wie sie sind. Diese mögen in 10 Jahren ganz anders aussehen; vielleicht gibt es dann auch einen Bluttest und eventuell wirksame Medikamente etcetc). Ich bestreite nicht (das wäre anmassend), dass Du eventuell eine Neuro/Muskuläre Krankheit hast; z.Zeit ist diese aber noch nicht definierbar und selbst, wenn es sich herausstellen sollte, dass es eine MND wäre, gibt es wie oben geschrieben mehrere Möglichkeiten (die Liste ist übrigens nicht vollständig; aber ich denke das ist klar). Die einzige medinisch attestierte Atrophien, die ich von Dir kenne, war vom niedergelassenen Neurologen Dr. Porsche (lustiger Name)-welcher vermerkt hatte, dass Deine Handmuskeln eventuell atroph seien; gleichzeitig hatte er aber in seinem Bericht geschrieben, dass dies bei einer Erstkonsultation des Patienten schwer zu beurteilen sei.
          Seit wann glaubst Du denn nun an der FA (ich nehme an damit ist flail arm gemeint) ALS Variante zu leiden, ginge Deine ersten Beschreibungen und Videos doch in Richtung bulbäre Variante (klar auch hier ist eine Kombination möglich, aber auch dies äussert selten). Und wenn Du tatsächlich eine FA ALS (seit wann bist Du nun in den Foren 10 Monate ungefähr) hättest, bin ich nicht überzeugt, dass Du dann noch so in die Tasten hauen könntest, wie Du dies tust.
          Du versuchts Dich doch in Wissenschaftlichem Denken in letzter Zeit und hast auch viele Forschungsartikel gelesen; warum wendest Du denn nicht ein wissenschaftliches Kernkriterum auf Dich selber und zwar die Mehrheit and hochklassigen Publikationen hat recht-in Deinem Fall die Mehrheit der hochklassigen Mediziner hat recht. (komm mir jetzt nicht mit Beispielen, wo die Mehrheit nicht recht hatte; die gibt es sicher, aber eben in weniger Fällen als umgekehrt).

          3) Deine Wissenchaftlichen Beiträge: Grundsätzlich finde ich es begrüssenswert und schätze Dein Engagement mit welchem Du versucht die wissenschaftlichen Inhalte über ALS zusammenzufassen und darzustellen. Allerdings erlaube mir ein "word of warning" an dieser Stelle und zwar fände ich es besser wenn Du all Deine so zusammengefassten Texte mit dem Vermerk kennzeichnen würdest, dass es sich dabei um Dein Verständnis der Sachlage handelt und Du keinen Anspruch auf Vollständigkeit und Richtigkeit erhebst. Ich sage Dir dies als promovierter Biologe mit über 10 Jahren Krebsforschungserfahrung, der mehrer wissenschaftliche Artikel und ein Buchkapitel verfasst hat; ich würde mir selbst nach all dieser Zeit der Forschung und des Studiums nicht anmassen zu behaupten, ich wüsste 100% Bescheid wie Krebs und dessen Metastsierung funktioniert; gleiches gilt für Dich und die ALS Forschung.
          Dann wären die Beiträge besser im Forschungsforum oder Ihr unter der Rubrik ohne Diagnose aufgehoben und nicht im Forum ALS.

          4) Deine geplanten Selbstversuche:
          Ich halte diese für irrational und sehr gefährlich; da bei den RIPK Inhibitoren nicht sämtliche Nebenwirkungen bekannt sind und darüberhinaus peilst Du damit alle Zellen im Körper an, was die dann eine sehr unspezifische Therapie ist (vergleichbar mit Tyrosinkinaseinhibitoren bei diversen Krebsarten; hier ist der Unterschied allerdings der, dass man aus Studien klar weiss, dass bestimmte Tyrosinkinasen daueraktiviert sind, was zum Tumorwachstum beiträgt; diese Klarheit hat man bei ALS noch nicht). Darüberhinaus ist ALS eine so komplexe Krankheit, dass die RIPK Inhibition um einen Effekt zu erzielen sehr wahrscheinlich nicht genügt (Therapeutische Ziele sind ja nicht nur Asterozyten, sondern auch Microgliazellen sowie Autophagie und Apoptosepathways etcetc).

          5) Commassie Färbung:
          Meist wird dieser Farbstoff verwendet um Protein in einer SDS-PAGE (Sodiumdodecylsulfat-Polyacrilamidgelelektrophorese) nachzuweisen. Dabei Färben sich die nach Grösse aufgetrennten Proteine im Gel-wie der Name sagt blau. Nach der Entfärbung des Gels, werden die Proteine dann häufig auf eine Nitrozellulose oder PVC Membran geblotted und mit spezifsichen Antikörpern "angfärbt" sogenannter WB (Western Blot).

          6) Ich würde an Deiner Stelle auch psychologische Unterstützung suchen; ich weiss Du behauptest immer, Du wärest schon beim Checkup diesbezüglich gewesen und man hätte dabei nichts festgestellt. Alleine die Fixierung auf ALS hat aber meiner Meinung nach krankheitswert.

          So, das wars genug gesagt. Mit all dem Gesagten will ich Dir nichts Schlechtes oder Böses. Ich wünsche Dir, dass Du kein MND hast und natürlich schon gar nicht ALS.
          Alles Liebe Patrick

          Kommentar


            @Klaus meine Interpretationen der Studien sind soweit korrekt, dass sie von Profs die hier forschen als korrekt angegeben werden und als interessant gelten, wenn ich tatsächlich mal etwa falsch interpretierte oder überschätze schreiben die das nämlich auch knallhart, wenn dir so ein Prof antwortet dann kannst du davon ausgehen, zumindest in DE, dass dieser eher konservativ ist und keinesfalls Hoffnungen schürt die nicht vorhanden sind. Siehe z.B. meine Interpretation zu NF-L bei der du auch meintest das ist Bullshit und nun ein Prof der hier forscht meine Ansicht und den Optimismus teilt. Wenn schon nur Dr sich mit Studien angeblich auskennen können, dann sollte dir da zu denken geben, wobei diese Argumentation einfach absurd ist, im wissenschaftlichen Rahmen. Das ist keine valide Argumentation.

            Das mit dem Coumassie-Blau hast du gar nicht verstanden, die Färbung ist völlig irrelevant für die Wirkung bzgl Apoptose. Wie man sich hier einen Aspekt raussucht und dann was völlig absurdes Schlussfolgert verstehe ich nicht. Anfangs dachte ich du bist nur seeehr konservativ und skeptisch da du selber schon bei Studien enttäuscht wurde, aber mittlerweile machst du argumentativ immer mehr Fehler und liest dich in die Studie(n) nicht ein. Das ist schade. Zumindest Anfangs dachte ich, dass man hier mit dir diskutieren kann. Aber wenn das immer in so ad personam abdreht, dann ist das einfach nicht zielführend. Ich weiß auch nicht was du sagen willst? Alles zwecklos, nichts hilft alles umsonst? Na kannst du ja so handhaben, mich überzeugt es ohne belastbare Daten nicht.

            Kommentar


              Patrick es mag sein dass ich manchmal "patzig" klinge, aber wenn dauernd Sachen behauptet werden die ich schon längst korrigiert habe und dann mit falschen Infos mir Unwissen vorgeworfen wird, dann mag es im Angesicht meiner schweren Muskelkrankheit schon mal sein, dass ich "patzig" klingt. Aber als User hier mir gegenüber höchst beleidigend wurden, war das für viele ok. Nun gut.

              Das mit der dSMA und dHMS wurde von allen Experten komplett ausgeschlossen, die dSMA würde sich auch anders äußern und viel langsamer ablaufen. Hier wird dauernd gesagt die Profs haben ja soviel mehr Ahnung wie User, aber wenn diese User dann nicht ich bin wird das genau anders herum ausgelegt... ? dHMS woe die NLG normal ist wurde in einem Fall oder ganz wenigen Fällen beschrieben, passt aber z.B. zur Progression ohnehin nicht und wenn es was neurogenes ist, ist es laut 2 Neuros sicher ALS oder gaanz unwahrscheinlich aber noch möglich Kennedy. Das ist eben so. Hirayama passt leider nicht wirklich.

              Den Befund vom Erdler habe ich hier reingestellt...

              Dein Beitrag zur Forschung macht schon sehr viel mehr Sinn wie der zur Diagnose, auf einer solchen Kritik kann man eine Diskussion aufbauen, wobei ich dazu grad keine Lust habe, ich muss noch 20 Email beantworten, darunter lange. Grundsätzlich ist die ganze ALS Forschung noch im Kinderschuh, ich denke aber das sollte jeden hier klar sein. Das ein User plötzlich die ultimative Lösung gefunden hat die sofort eine Chance auf Heilung darstellt ist in meinen Augen so absurd, dass man es gar nicht ausführen muss. Unter Strich können die Leute diese Sachen nur dann umsetzen, wenn sie von einem Arzt betreut werden, dieser kann dann die Studien auch entsprechend deuten. Wie gefährlich Selbstversuche sind sollte wohl jedem klar sein, ich habe mir nicht umsonst eine Exit Methode zurecht gelegt, sollte das ein qualvolles tödliches Ende nehmen. Aber würde ich nichts machen gehts sicher ins Grab, da will ich wenigsten im Duell mit dem A**** sterben als mich ihm kampflos geschlagen zu geben. Komme gerade von der Trauerfeier meines Vaters, er hatte Schlaganfälle, also so - erstickt am erbrochenen - werde ich so oder so nicht sterben. Die Leute sollen doch froh sein dass so ein Spinner wie ich das Zeug testet, ich wäre es, wenn es einen gibt der das machen würde. Aber wegen der Kritik werde ich entsprechend hier nicht berichten, die dies es interessiert haben mir ja schon geschrieben (alle aus dem ALS Bereich, weiß also nicht warum es da nicht passen soll...).

              Ein Psychologie kann mir selbstverständlich nicht helfen, wie den auch? Soll er mich dazu überreden an die dSMA oder dHMS - die beide 100% ausgeschlossen wurde - zu glauben? Welche Sinn hätte das? Gar keinen ...

              Kommentar


                ich würde ihnen empfehlen, Anschluss an das Deutsche Motoneuron Netzwerk zu suchen, welches auch Patienten in A und CH einschliesst (www.mnd-als.de).


                In diesem Netzwerk werden Blutproben gesammelt und Biomarker und Genmutationen gesucht. Dies dient noch der Forschung, bildet aber die unabdingbare Grundlage für Therapieentwicklungen.


                Dort kümmert sich Frau um die Patienten die nicht reisen können oder wollen. Sie können Frau sehr gerne kontaktieren und auch von mir grüssen.


                Ich selbst habe in diesem Zusammenhang Biomarker Studien durchgeführt, die dann dazu beigetragen haben, dass Neurofilamente als Biomarker bei der ALS verwendet werden können (ich habe ein Beispiel unten angefügt).


                Diese Studien sind, wie gesagt, noch keine Therapie-Studien, aber ich habe die Erfahrung gemacht, dass ALS-Patienten trotzdem davon profitieren, da es einem die Möglichkeit gibt, der ALS etwas entgegenzusetzen und selbst etwas in Richtung Forschung zu unternehmen. ein Patient hat mal gesagt er wolle es der “verdammten ALS so schwer wie möglich machen und ihr jedes Stöckchen in den Weg werfen, dass er findet“.
                In diesem Rahmen können auch genetische Untersuchungen durchgeführt werden. Ich weiss aber nicht, wie und wem die Ergebnisse mitgeteilt werden.


                Ich hoffe, diese Informationen helfen ihnen weiter. Das Angebot an ihren Arzt steht.

                Kommentar


                  Hab also nun auch Handfeste Forschung bzgl der Biomarker! Und noch einen Kontakt mehr in meiner Liste.

                  Das mi dem Stöckchen spricht mir aus dem Herz.

                  Kommentar


                    "die Färbung ist völlig irrelevant für die Wirkung bzgl Apoptose"

                    Vorher hattest Du aber geschrieben: "Ein Hemmer wäre hier das brilliant blue g dt: Coomassie-Brilliant-Blau"
                    Das war eine völlig absurde Schlussfolgerung.
                    Also hör jetzt mal auf die Tatsachen zu verdrehen und Dein Unvermögen anderen zuzuschreiben..

                    Wenn Du sowas erst begreifst, wenn Dich jemand auf die Absurdität Deiner Aussagen anspricht mag das für Dich OK sein. Aber genau so wenig sind andere Deiner Schlussfolgerungen stringent.
                    Zuletzt geändert von KlausB; 13.01.2017, 22:11.
                    It's a terrible knowing what this world is about

                    Kommentar


                      Hallo,

                      LF geht von einer Sichtweise der ALS als Multisystem-Degeneration aus. Das tue ich auch. Der Name wird da eher unwichtig- und die Diagnose durch Experten auch. Da passt ein Begriff wie "Muskelschwund ohne Kenntnisse " besser.

                      Das tatsächlich bei Menschen mit solchen Symptomen viele Insuffizienzen, Dsyfunktionen gefunden werden können lässt sich belegen.
                      LF hat zB. eine Liste möglicher Biomarker zusammengestellt die eine solche Sichtweise als statthaft erscheinen lässt. Zuerst aus meinem Erleben heraus habe ich das was mit mir passiert selber "Multi-System-Erkrankung" genannt und ebenfalls genug an Studien gefunden die eine solche Sichtweise auch erlauben.

                      Jetzt geben mir meine paar privat veranlasssten Laborergebnisse immer wieder recht. Würde da ein hochmotivierter Fachmann mal ein vollumfängliches Labor machen wäre das sicher sehr ergiebig. Allerdings gehört dann eine Sichtweise dazu die es erlaubt Werte symptomabhängig und im Zusammenhang zu sehen und auch über erhöhten Bedarf, Mangel und ähnliches nachzudenken.

                      Wie oft wurde soetwas gemacht und dann dementsprechend behandelt? Wie oft?

                      Das dieses Vorgehen nicht wirklich in eine medizinische Welt passt in der hohes Cholesterin als Statinmangel, oder eine vermeindliche Depression als Mangel an Psychopharmaka betrachtet wird ist leider klar.

                      PS: unter anderem ist nun mein Gesamteiweiß unten genau auf dem Eichstrich zum Mangel. An der Ernährung kanns nicht liegen. Wie soll so ein Immunsystem, Hormonproduktion und eine psychische Widerstandfähigkeit aufrechterhalten werden? Frage ich mich als Laie. Warum habe ich nun Anämie mit zu großen Blutkörperchen- bei anscheinden genug Folat und B12? Das sind Fragen die ich mir für mich stelle.


                      Liebe Grüße
                      brev
                      Zuletzt geändert von brevet400; 13.01.2017, 22:11.

                      Kommentar


                        "Patrick es mag sein dass ich manchmal "patzig" klinge, aber wenn dauernd Sachen behauptet werden die ich schon längst korrigiert habe und dann mit falschen Infos mir Unwissen vorgeworfen wird"

                        Du solltest mal an Deiner Selbstwahrnehmung arbeiten.
                        It's a terrible knowing what this world is about

                        Kommentar


                          Meine Selbstwahrnehmung ist gut, wenn du etwas behaauptest Klaus, dann musst du das schon mit Argumenten füttern. Sonst könnte ich auch behaupten die Sonne leuchtet morgen grün...

                          Die Wirkung von Coomassie-Brilliant-Blau auf die Astrozyten hab ich mir nicht ausgedacht, ob diese durch eine Hemmung der Apoptose zustande kommen habe ich nicht selbst getestete, aber dazu gibt's eine Studie...

                          Brec hat ganz recht, ich gehe bei der ALS von einer Multisystemkrankheit aus, wie man diese dann nennt ist egal, es gibt ja auch nicht "die ALS" es gibt ne ALS, PLS, FA ALS, PMA etc etc und eigentlich noch deutlich mehr. Meine MN haben irgendwas - wie auch immer man das auch nennen mag - (vor mir aus sagen wir halt ALS ähnliche Krankheit) und die ALS Forschung ist nunmal der erste Ansatzpunkt, solange keine Beweise für explizite Gendefekts vorhanden sind. Sich hier über Bezeichnungen zu streiten die die Neurologie nur deshalb hat, damit sie diesen MN Untergang greifbar machen kann ist unsinnig. Da sollte jeder hier eig Besseres zu tun haben. Mich interessiert jedenfalls die Heilung und da ist dieser Ansatz immer noch der beste, ich werde hier jetzt nicht ohne jeden Hinweis zu Infos einer dSMA etc forschen, zumal es hier ja eh kaum greifbare Studien gibt.

                          Kommentar


                            Aber wenn es manche hier beglückt dann spreche ich eben von einer ALS ähnlichen Krankheit, oder einer noch nicht näher bekannten MNE, die Myopathie sollte ja jetzt vom Tisch sein, wenn nichtmal mehr E davon spricht.

                            Kommentar


                              Aber um das nochmal auszuführen, brilliant blue G ist ein P2X7 Rezeptor Blocker und inhibiert somit p38 und JNK. JNK 2/3 sind an der Astrozyten Toxizität bei ALS involviert, ähnlich wie RIPK1.

                              Kommentar


                                After a brain insult, ATP is released from injured cells and activates microglia. The microglia that are activated in this way then release a range of bioactive substances, one of which is tumor necrosis factor (TNF). The release of TNF appears to be dependent on the P2X7 receptor. The inhibitors 1, …


                                After a brain insult, ATP is released from injured cells and activates microglia. The microglia that are activated in this way then release a range of bioactive substances, one of which is tumor necrosis factor (TNF). The release of TNF appears to be dependent on the P2X7 receptor. The inhibitors 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis[2-amino-phenylthio]butadiene (U0126), anthra[1,9-cd]pyrazol-6(2H)-one (SP600125), and 4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-5-(4-pyridyl)IH-imidazole (SB203580), which target MEK (mitogen-activated protein kinase kinase), JNK (c-Jun N-terminal kinase), and p38, respectively, all potently suppress the production of TNF in ATP-stimulated microglia, whereas the production of TNF mRNA is strongly inhibited by U0126 and SP600125. SB203580 did not affect the increased levels of TNF mRNA but did prevent TNF mRNA from accumulating in the cytoplasm. The ATP-provoked activation of JNK and p38 [but not extracellular signal-regulated kinase (ERK)] could be inhibited by brilliant blue G, a P2X7 receptor blocker, and by genistein and 4-amino-5-(4-chlorophenyl)-7-(t-butyl)pyrazolo[3,4-d]pyrimidine, which are general and src-family-specific tyrosine kinase inhibitors, respectively. Most important, we found that treatment of the microglia in neuron-microglia cocultures with the P2X7 agonist 2'-3'-O-(benzoyl-benzoyl) ATP led to significant reductions in glutamate-induced neuronal cell death, and that either TNF-alpha converting enzyme inhibitor or anti-TNF readily suppressed the protective effect implied by this result. Together, these findings indicate that both ERK and JNK are involved in the regulation of TNF mRNA expression, that p38 is involved in the nucleocytoplasmic transport of TNF mRNA, and that a PTK (protein tyrosine kinase), possibly a member of the src family, acts downstream of the P2X7 receptor to activate JNK and p38. Finally, our data suggest that P2X7 receptor-activated microglia protect neurons against glutamate toxicity primarily because they are able to release TNF.

                                Meine stümperhafte Interpretation (übrigens lese ich die Studien meist auch in Englisch):

                                Nach einen Schlaganfall wird ATP ausgeschüttet welches Mikroglia aktiviert. Diese wiederum schüttet diverse Substanzen aus, darunter TNF. Diese hängt mit dem P2X7-Rezeptor zusammen. Das inhibieren von 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis[2-amino-phenylthio]butadiene (U0126), anthra[1,9-cd]pyrazol-6(2H)-one (SP600125), und 4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-5-(4-pyridyl)IH-imidazole (SB203580) welche auf MEK (mitogen-activated protein kinase kinase), JNK (c-Jun N-terminal kinase), und p38 wirken, verringern TNF durch ATP-stimulierte Mikroglia, wohingegen die Produktion von TNF-mRNA durch U0126 und SP600125 stark inhibiert wird. SB203580 beeinflußt nicht das erhöhte Niveau von TNF-mRNA, verhinderte aber, dass sich TNF-mRNA im Cytoplasma anreichert. Die ATP-provozierte Aktivierung von JNK und p38 konnte durch brillantes blaues G, einen P2X7-Rezeptorblocker, und durch Genistein und 4-Amino-5- (4-chlorphenyl) 7- (t-Butyl) pyrazolo [3,4-d] pyrimidin die allgemeine und src-familienspezifische Tyrosinkinase-Inhibitoren sind, inhibiert werden. etc etc

                                Fragt sich nur mehr ob das brilliant blue G selektiv JNK 2/3 oder 1/2/3 senkt. Das müsste ich nochmal genauer herausarbeiten. Zur JKN 2/3 und ALS kann ich auch noch eine Studie posten.
                                Zuletzt geändert von letzte Frage; 14.01.2017, 06:56.

                                Kommentar

                                Lädt...
                                X