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Thema: gsk' 963 größte Chance auf eine funktionierende ALS Behandlung?

  1. #21
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    Insgesamt birgt aber der Eingriff in die Zelltodmechanismen ein hohes Risiko solange man die Mechanismen nicht genau kennt. Diesen Mechanismus außer Kraft zu setzen kann auch zu Autoimmunreaktionen führen. Mit Sicherheit würde das zu aggressiven Krebsformen führen.

    Eine Reduzierung könnte auch als Erstes den positiven Effekt von RIPK1 betreffen.
    Man bestreite keines Menschen Meinung; sondern bedenke, daß wenn man alle Absurditäten, die er glaubt, ihm ausreden wollte, man Methusalems Alter erreichen könnte, ohne damit fertig zu werden.
    (Arthur Schopenhauer)

  2. #22

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    Also irgendwo hatte ich ja eine Studie verlinkt die die Höhe des RIPK-1 bei gesunden und bei ALS Patienten darstellte, bei gesunden war dieser kaum sichtbar bei ALS Patienten sehr deutlich. Ich denke ein regulieren auf ein normales Niveau wäre nicht so hoch riskant, wobei man das sicher erst nach langen Studien beurteilen kann.

  3. #23
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    RIPK1 ist nur leider nicht nur in Nervenzellen.
    Eine wichtige Funktion ist auch das rechtzeitige Absterben von Immunzellen die sich gegen den eigenen Körper richten.

    Ein Mangel an RIPK1 wird für einige Autoimmunerkrankungen und chronische Entzündungen verantwortlich gemacht.

    Erhöhte Werte von Proteinen aus dem Zytoplasma können immer auch auf Schäden der Zellwand zurüchzuführen sein. Das bedeutet nicht zwangsläufig, dass die Konzentration in der Zelle zu hoch ist.
    So bedeutet beispielsweise ein hoher CK nicht das Zuviel CK in den Muskelzellen ist.
    Geändert von KlausB (29.12.2016 um 21:24 Uhr)
    Man bestreite keines Menschen Meinung; sondern bedenke, daß wenn man alle Absurditäten, die er glaubt, ihm ausreden wollte, man Methusalems Alter erreichen könnte, ohne damit fertig zu werden.
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  4. #24

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    Dass RIPK1 nicht nur ein Biomarker ist (wie hier besser der NF-L Wert anstatt der CK), sondern direkt in den Zelltod (im Mausmodell) involviert ist zeigen ja die Studien zum Nec-1. Hast du den Harvard Link durchgelesen? So schlecht klingt das nicht, liest sich besser als die bisherigen Studien. Wobei man daraus natürlich noch keine Wirkung am Mensch ableiten kann. Sollten sich aber die Ergebnisse von der Maus im Mensch bestätigen, hätte man einen sehr guten Ansatz gefunden.

  5. #25

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    Die Wirkung des RIPK1 Hemmers würde sich übrigens anhand des Biomarkers NF-L schnell einschätzen lassen, theoretisch könnte man - wenn man GSK2982772 erwerben kann (findest du einen Verkäufer?) - einen Test über 2 Wochen machen und dann nochmal NF-L im Liqour messen. Sinkt dieser signifikant, dann wird auch die Degeneration der Neuronen signifikant abgenommen haben. Jetzt brauchen wir nur mehr einen Verkäufer für GSK2982772, die Info ob es bei der bisherigen Studie (Studien?) zu NW gekommen ist und einen Freiwilligen.

  6. #26

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    Ich möchte hier den Studienleiter anschreiben, aber wo finde ich die Kontaktdaten? https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT02302404

  7. #27
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    Da musst Du wohl GlaxoSmithKline anschreiben
    Man bestreite keines Menschen Meinung; sondern bedenke, daß wenn man alle Absurditäten, die er glaubt, ihm ausreden wollte, man Methusalems Alter erreichen könnte, ohne damit fertig zu werden.
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  8. #28

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    Ich glaub auch, aber dass die Unternehmen solche Anfragen bearbeiten glaube ich weniger, seltsam, dass da keine Kontaktperson angegeben ist und auch, dass noch keine Ergebnisse gepostet wurden.

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