Versuche mit Trichostatin A bei SOD1-Mäusen steigern Kraft und Lebenszeit
Mäuse mit einer ALS ähnlichen Erkrankung(SOD1- Mäuse, die SOD1-Mutation ist eine Ursache der ALS), die mit Trichostatin A(TSA), einem Histon-Deacetylase(HDAC)-Hemmer, behandelt wurden,hatten mehr überlebende Nervenzellen, mehr Nerven-Muskelverbindungen, weniger Muskellatrophien, waren kräftiger und überlebten länger.
HDAC-Hemmer halten sogenannte Acetylgruppen, die an Gene haften und der Zelle signalisieren, dass sie diese Gene zusätzlich ablesen kann, was zu vermehrten Proteinbildung führt. Diese vermehrte Proteinbildung greift in den Glutamathaushalt ein und führt so anscheinend zu einer längeren Überlebenzeit der Motoneuronen.
Die Autoren sind der Ansicht, dass dieser Mechanismus bei ALS-Patienten gestört ist und die Gene zu kurz abgelesen werden, was zu verminderter Proteinbildung mit der Folge des Motoneuronen-Zelltodes führt.
Wie bei allen Tierversuchen stellt sich auch hier die Frage nach der
Übertragbarkeit. Trotzdem zeigt es einen möglichen Mechanismus, der aller Wahrscheinlichkeit nach bei der Enstehung der ALS eine wichtige Rolle
spielt.
Für die Ursachen- und Therapieforschung ein wichtiger Schritt, der sich hoffentlich nicht wieder im Sande verläuft!
LG
Mäuse mit einer ALS ähnlichen Erkrankung(SOD1- Mäuse, die SOD1-Mutation ist eine Ursache der ALS), die mit Trichostatin A(TSA), einem Histon-Deacetylase(HDAC)-Hemmer, behandelt wurden,hatten mehr überlebende Nervenzellen, mehr Nerven-Muskelverbindungen, weniger Muskellatrophien, waren kräftiger und überlebten länger.
HDAC-Hemmer halten sogenannte Acetylgruppen, die an Gene haften und der Zelle signalisieren, dass sie diese Gene zusätzlich ablesen kann, was zu vermehrten Proteinbildung führt. Diese vermehrte Proteinbildung greift in den Glutamathaushalt ein und führt so anscheinend zu einer längeren Überlebenzeit der Motoneuronen.
Die Autoren sind der Ansicht, dass dieser Mechanismus bei ALS-Patienten gestört ist und die Gene zu kurz abgelesen werden, was zu verminderter Proteinbildung mit der Folge des Motoneuronen-Zelltodes führt.
Wie bei allen Tierversuchen stellt sich auch hier die Frage nach der
Übertragbarkeit. Trotzdem zeigt es einen möglichen Mechanismus, der aller Wahrscheinlichkeit nach bei der Enstehung der ALS eine wichtige Rolle
spielt.
Für die Ursachen- und Therapieforschung ein wichtiger Schritt, der sich hoffentlich nicht wieder im Sande verläuft!
LG