Neue Publikationen

[Pusteblume7]

Auf gehts:

Cumulative effect of 5 daily sessions of theta burst stimulation on corticospinal excitability in amyotrophic lateral sclerosis
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mus.23818/abstract


Kumulativer hemmender Effekt durch 5 tägliche Sitzungen einer Theta-burst Stimulation (via transkranielle Magnetstimulation) auf die kortikospinale Übererregbarkeit bei ALS-Patienten

In einem Experiment konnten Wissenschaftler zeigen, dass durch die Theta-burst Stimluation die Excitotoxizität* signigikant reduziert wurde. Es ist bekannt, dass die Excitotoxizität bei ALS-Patienten in der Pathogenese eine Rolle spielt.
Die Ergebnisse zeigen, dass eine Beeinflussung der cerebrospinalen Excitotoxizität möglich ist, allerdings sind Wiederholungen der Sitzung zur Erhaltung dieses Effekts erforderlich.

*Excitotoxizität beschreibt das Phänomen, dass bei der Reizüberflutung so viele Neurotransmitter, insbesondere Glutamat/Kainsäure, ausgeschüttet werden, dass ein Selbstzerstörungsmechanismus der Nervenzellen ausgelöst wird.
Quelle: Wikipedia

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Randomized double-blind placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine for ALS
http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/21678421.2013.764568

Publiziert 19.02.2013
Italienische Forscher untersuchten in ihrer randomisierten doppelblind placebo kontrollierten Studie die Wirksamkeit von Acetyl-L-Carnitin (ALC) in Patienten mit ALS und kamen zu dem Ergebnis, dass ALC gut verträglich, sicher und möglicherweise effektiv ist. Eine Phase III-Studie sollte folgen.

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Studies on metals in motor neuron disease
http://openarchive.ki.se/xmlui/handle/10616/41419

Publiziert 13.02.2013
Obwohl die Pathogenese(n) der ALS bislang unklar ist (sind), wird immer wieder von der Schwermetallbelastung als eine Möglichkeit berichtet.
In diesen Studien ging man der Frage nach, inwieweit Schwermetalle bei ALS Patienten im Vergleich zu Gesunden nachweisbar sind.
Verglichen mit der Kontrollgruppe wurden bei ALS-Patienten erhöhte Liquorkonzentrationen der Metalle Mangan, Aluminium, Cadmium, Kobalt, Kupfer, Zink, Blei, Vanadium und Uranium festgestellt. Inwieweit dies für die ALS verantwortlich ist wurde zwar nicht abschließend geklärt. Allerdings folgern die Forscher, dass das Modell der Schwermetallbelastung in einigen Fällen von ALS eine Rolle spielen könnte.

[Pusteblume7]

Biomarker zur Diagnose von Motoneuronerkrankungen

Spezielle MRT-Untersuchung des Gehirns soll chemische Bestandteile detektieren und so eine frühzeitigere Diagnose von Motoneuronerkrankungen ermöglichen.

http://www.mndassociation.org/news-and-events/Press+Releases/2013/Progress+in+the+Oxford+BioMOx+project.htm

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[Pusteblume7]

Nitriertes Hitzeschockprotein 90 induziert Zelltod

Nitration of Hsp90 induces cell death

Oxidativer Stress ist weithin bekannt als Ursache für Zelltod im Zusammenhang mit Neurodegeneration, Entzündungen und Alterungsprozessen. Auch wurde ausführlich über die Nitrierung von Tyrosin (eine Aminsosäure, die in sehr vielen Proteinen vorkommt) berichtet wobei nicht klar war, ob dies ein Marker oder die Nitrierung selbst für den Zelltod verantwortlich war. Forschern ist jetzt der Nachweis gelungen, dass nitriertes Tyrosin im Hitzeschockprotein 90 (HSP90) zu einer Veränderung führt, die dieses toxisch macht. Es zeigte sich, dass dieses nitrierte HSP90 zu Immunreaktionen in Motoneuronen von ALS-Patienten, in Motoneuronen von ALS-Tiermodellen und experimentell bei Rückenmarksverletzungen führte.
Die Wissenschaftler hoffen, über diesen Weg einen möglichen therapeutischen Ansatzpunkt zur Behandlung verschiedener Erkrankungen zu finden.

http://www.pnas.org/content/early/2013/02/28/1215177110.short

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[Realist]

Das Führen virtueller Selbstgespräche gilt allgemein als pathologisch ... @Löwenzahn. "Je t'aime mon amour" könnte die neuen Erkenntnisse wenigstens kommentieren - schreib' ihr eine PN und sprecht das doch am besten ab.

[Pusteblume7]

Ernährungsmanagement / PEG-Sonde bei ALS

Nutrition Management of Amyotrophic Lateral Sclerosis.

In dem Artikel beschreiben die Autoren den Zusammenhang zwischen Mangelernährung und der Prognose des ALS-Verlaufs.
Es werden Kriterien für die Anlage einer PEG näher bezeichnet, wie z. B. BMI, Gewichtsverlust, Dysphagie und FVC.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23466470

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[Pusteblume7]

Hitzeschockprotein 110

Body’s own defenses might stop ALS onset

Veröffentlicht am 20.03.2013
Ein Forscherteam der Universitäten von Illinois, Harvard und Yale konnte experimentell erstmals zeigen, dass Mutationen im SOD1-Gen zu fehlerhafter Proteinfaltung führen und das Hitzeshockprotein (Chaperon) 110 im SOD-Mausmodell zu einer Blockierung der zellulären krankmachenden Reakion sowie zu einer Wiederherstellung des axonalen Transports führte.

http://news.uic.edu/als-cellular-defect-might-be-repairable-by-bodys-own-natural-defenses

Eine fehlerhafte Proteinfaltung im Zusammenhang mit ALS und auch die Bedeutung von Hitzeschockproteinen wird schon länger diskutiert.

http://de.wikipedia.org/wiki/Proteinfehlfaltungserkrankung

Und noch eine weitere Veröffentlichung vom 20.03.2013, die in diesen Kontext passt:
Amorfix gibt Fortschritt in seinem ALS-Programm bekannt
Das Unternehmen gab bekannt, spezielle Antikörper entwickelt zu haben, die über einen einfachen Bluttest fehlgefaltete SOD-1 nachweisen sollen und darüber hinaus auch als mögliche Impfung fungieren könnten.
"Wir haben einen großen Fortschritt in relativ kurzer Zeit gemacht und setzen unsere Arbeit fort, um diesen Bluttest so schnell wie möglich in die klinische Erprobung und dann auf den Markt zu bringen!" (Dr. Neil Cashman, Amorfix)

http://www.newswire.ca/en/story/1132273/amorfix-announces-progress-on-als-program

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Antisence Oligonucleotide bei SOD1-Mutation - Ergebnisse Phase1-Studie

An antisense oligonucleotide against SOD1 delivered intrathecally for patients with SOD1 familial amyotrophic lateral sclerosis: a phase 1, randomised, first-in-man study

The Lancet - Neurology; 29.03.2013
Erstmals überhaupt wurde an ALS-Patienten mit SOD1-Mutation im Zeitraum März 2010 bis Dezember 2011 eine Phase 1 Studie mit intrahekal applizierten Antisense Oligonukleotiden durchgeführt, die spezifische Proteine im Zusammenhang mit der SOD1-Mutation blockieren sollen. Diese Phase diente der Prüfung von Sicherheit und Verträglichkeit. Trotz Nebenwirkungen kommen die Wissenschaftler zu dem Ergebnis, dass die Methode sicher und verträglich ist.
Besonders interessant finde ich das Ergebnis, dass bei allen Probanden Vitalkapazität (FVC) und Funktionsparameter (FRS) stabil blieben, sowohl bei den ALS-Patienten als auch der Placebo-Gruppe. In einem Zeitraum von 1,5 Jahren!!!

"The amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score and forced vital capacity were generally stable during the study and did not differ substantially between placebo and ISIS 333611 groups (median amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score absolute change −1·5 vs −0·6; median forced vital capacity absolute change −3·0% vs −4·8%)."

Hier der ganze Artikel:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1474442213700619

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[Realist]

An antisense oligonucleotide against SOD1 delivered intrathecally for patients with SOD1 familial amyotrophic lateral sclerosis: a phase 1, randomised, first-in-man study

The Lancet - Neurology; 29.03.2013
Erstmals überhaupt wurde an ALS-Patienten mit SOD1-Mutation im Zeitraum März 2010 bis Dezember 2011 eine Phase 1 Studie mit intrahekal applizierten Antisense Oligonukleotiden durchgeführt, die spezifische Proteine im Zusammenhang mit der SOD1-Mutation blockieren sollen. Diese Phase diente der Prüfung von Sicherheit und Verträglichkeit. Trotz Nebenwirkungen kommen die Wissenschaftler zu dem Ergebnis, dass die Methode sicher und verträglich ist.
Besonders interessant finde ich das Ergebnis, dass bei allen Probanden Vitalkapazität (FVC) und Funktionsparameter (FRS) stabil blieben, sowohl bei den ALS-Patienten als auch der Placebo-Gruppe. In einem Zeitraum von 1,5 Jahren!!!

"The amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score and forced vital capacity were generally stable during the study and did not differ substantially between placebo and ISIS 333611 groups (median amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score absolute change −1·5 vs −0·6; median forced vital capacity absolute change −3·0% vs −4·8%)."

Hier der ganze Artikel:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1474442213700619

Pusteblume7

Wow, wow, wow!

[guanako]

An
Besonders interessant finde ich das Ergebnis, dass bei allen Probanden Vitalkapazität (FVC) und Funktionsparameter (FRS) stabil blieben, sowohl bei den ALS-Patienten als auch der Placebo-Gruppe. In einem Zeitraum von 1,5 Jahren!!!

Pusteblume7

Das mit den 1,5 Jahren finde ich in dem Artikel nicht. (?) Nachdem was ich über die Studie gelesen habe, war sie sehr kurzfristig und lässt überhaupt keine Aussage über eine Wirksamkeit zu.

[Pusteblume7]

Hallo Dirk,
danke für Deinen Hinweis. Es ging in dieser Phase um Sicherheit und Verträglichkeit.
Die Studie lief von Januar 2010 bis Januar 2012. Die Aufnahme der Probanden erfolgte zwischen März 2010 und Dezember 2011 (18 Monate), die Applikationen der Nukleotide waren inklusive Beurteilung und Analyse relativ kurz (mehrere Wochen). Einige Patienten wurden mehrfach "aufgenommen".

We enrolled 22 participants between March, 2010, and December, 2011, 21 of whom received treatment (figure 1). Seven patients enrolled twice, and two patients enrolled three times. All treated participants completed the study.

Weiter wurde berichtet, dass FRS und FVC während der Studie generell stabil blieben und sich nicht wesentlich von der Placebo-Gruppe unterschieden.

The amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score and forced vital capacity were generally stable during the study and did not differ substantially between placebo and ISIS 333611 groups (median amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised score absolute change −1·5 vs −0·6; median forced vital capacity absolute change −3·0% vs −4·8%).

Ich habe diese Aussage auf die gesamte Studiendauer bzw. das Enrollment bezogen und nicht auf die jeweilige Kohorte. Andernfalls hast Du natürlich recht.

Viele Grüße

Pusteblume7

[Pusteblume7]

Vitamin P - Potenzieller Ansatz für Therapie von Schäden motorische Nerven

Ein neues Vitamin für die Nerven

Potenzieller Ansatz für die Therapie von Schäden motorischer Nervenzellen

RUB-Biologen klären Wirkung und Wirkweise von Vitamin P auf

Wie man Nervenzellen, die Bewegungen steuern, vorm Absterben bewahrt, erforschen Biologen der Ruhr-Universität Bochum. In der Fachzeitschrift „Molecular and Cellular Neuroscience“ berichten sie, dass das Molekül 7,8-Dihydroxyflavon, auch Vitamin P genannt, motorischen Nervenzellen in Kultur das Überleben sichert. Das Signal dafür sendet es auf anderem Weg als das Molekül Brain Derived Neurotrophic Factor, das zuvor als Kandidat für die Therapie von Verletzungen der Motoneurone, etwa nach Rückenmarksschäden, galt. „Der Brain Derived Neurotrophic Factor hat im Versuch mit Menschen nur eingeschränkt gewirkt, teilweise sogar negative Folgen gehabt“, sagt Prof. Dr. Stefan Wiese aus der RUB-Arbeitsgruppe Molekulare Zellbiologie. „Daher suchen wir nach alternativen Möglichkeiten, auch um neue Ansatzpunkte für die Therapie von neurodegenerativen Krankheiten wie Amyotropher Lateralsklerose zu finden.“

Veröffentlicht am 27.03.2013 / Bochum.

Der ganze Artikel hier: http://aktuell.ruhr-uni-bochum.de/pm...m00097.html.de

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[alshan]

Neue Publikationen

Zur Abwechselung mal ein Beitrag aus der deutschen Forschung:

http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/neuro-psychiatrische_krankheiten/article/812962/neue-therapie-ansaetze.html?sh=3&h=-408428690

LG
Peter

[Pusteblume7]

Speziell fermentiertes Sojaprodukt soll stabilisierende Wirkung bei ALS gezeigt haben

Habe länger überlegt, diesen Artikel zu posten, da ich selbst sehr skeptisch bin. Auch die Quelle mutet erstmal merkwürdig an.
Dennoch, mache sich jeder selbst ein Bild.

http://lifescienceglobal.com/pms/index.php/jnt/article/view/1028

Pusteblume7

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Ergänzung zu dem fermentierten Soja-Produkt

Bei einem der Autoren handelt es sich um einen Deutschen:

Prof. Dr. Adolf E. Schindler
Universitätsklinikum Essen
Institut für Medizinische Forschung und Fortbildung
Hufelandstraße 55
45122 Essen

Von Haus aus Gynäkologe und Spezialist für Endometriose. Stutzig machte mich auch das Alter: 1936 geboren.

Pusteblume7

[Pusteblume7]

Gewöhnliche Hautzelle zu funktionellen Hirnzellen verändert

Ordinary Skin Cells Morphed Into Functional Brain Cells

Veröffentlicht am 14.04.2013 in Nature Biotechnology
Forscher der Case Western Reserve School of Medicine haben eine Technik entdeckt/entwickelt, die normale Hautzellen direkt in spezielle Zellen des Gehirns umwandelt, die für Krankheiten wie multiple Sklerose, zerebrale Lähmungen oder andere Krankheiten, die mit einer Zerstörung der Myelin(scheiden) einher gehen, verantwortlich sind.
Diese neue Technik konvertiert direkt Fibroblasten (wie sie z. B. in Hautzellen vorkommen) in Oligodendrozyten. Das sind Zellen, die verantwortlich sind für eine Myelinisierung von Neuronen.
Im nächsten Schritt soll die Machbarkeit und Sicherheit beim Menschen laborgestützt untersucht werden. Gelingt dies, so sprechen die Wissenschaftler von einem Durchbruch in der Behandlung verschiedener Krankheiten, der vor 10 Jahren noch nicht einmal denkbar gewesen wäre.

Hier der ganze Artikel:

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130414193143.htm

Hinweis von mir
Die Bedeutung von Oligodendrozyten auch im Zusammenhang mit ALS wird chon länger diskutiert.

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