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Neuromyotonie und Denervierungen

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    Neuromyotonie und Denervierungen

    Hallo,

    sagtmal habt ihr schonmal gelesen, dass es bei Neuromyotonien zu Deneriverungen kommen kann? Ich habe definitiv in allen Muskeln Denervierungen, Fibrillisationen, neurogener Umbau, Faszikulationen, fast gar keine Rießenpotenziale, sehr niedere oder stark erhöhte Potenziale.

    Dennoch vermute ich eine autoimmune Komponente. An eine Mito denke ich weniger, aber es gibt ja so ganz seltene Kombinationen mit Neuromyotonien und Muskelkrankheiten wie MG, oä. Mit dem Blut scheint auch irgendwas nicht zuz passen, Leukos fallen imemr wieder ab, zuletzt auf 2,5, Ref 5-10, ohne Infekt, dann halt ehr oft hämolytisches Blut und leicht erhöhte Retikulozyten.

    Wie kann ich jetzt herausfinden, ob da sicher keine Neuromyotonie ist? Ich meine so ähnliche Denervierungen im EMG kommen ja bei Neuromyotonie vor, aber eigentlich kein neurogener Umbau oder? Un wo wir schon beim Thema sind, ab wann sollte man eigentlich ne BGA erneut in betracht ziehen, meine VC war zuletzt bei 76 was ja noch ok ist, ich dachte, was ich gelesen habe, aber 50 dauerhaft wirds kritisch...? Aber ist wohl auch sehr pauschal? Ich habe episodisch auch deutlich verminderte VC con min 30, das war das mindesrt gemessene, das kommt aber nicht durch die Schwäche sondern durch Spasmen der Atemmuskulatur, darum ist wohl meine Atemmuskulatur überprobortional trainiert, wenn diese wegfallen. Meinte man zumindest zu mir. Gegen diese Spasmen, wenn sie es denn sind, kann man ja eh nichts machen, soviel ich weiß?

    Weil immer wenn ich das hab, fallen mir ziemlich viele Haare aus und die Hautschmerzen werden stärker und die Sättigung fall, wenn solche Spaßsmen kommen in der Nacht, auch nicht messbar, und dann wenn sie ansteigt, auf ca 60%, aber immer nur für ne Minute, also vermutlich einfach "nur" ein Spasmus? Puls geht zeitgleich meist nach oben. Gemessen habe ich das mit 2 Messgeräten, 2 medizinischen die das aufzeichnen. Aber wenn di Muskulatur verkrampft, dann hilft doch auch ein NIV nichts, oder?

    Hat da wer ne Idee?

    #2
    ...mir gehts gerade zu schlecht, um das weiter zu diskutieren/auszuführen, hatte aber das mal gefunden (falls du es noch nicht kennst):

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      #3
      Und bzgl. VC und resp. Insuffizienz: da gibt es keine feste Korrelation, die bei allen Patienten zuträfe.
      Bei einer VC von unter 50% wird eine manifeste resp. Insuffizienz zwar wahrscheinlich, aber es gibt auch Patienten mit Werten von 30-40%, die keine resp. Insuffizienz haben, genauso wie es Patienten gibt, die schon bei einer VC von 60% eine res. Insuffizienz entwickeln. Außerdem kommt es noch darauf an, ob es sich um die FVC oder VCmax handelt, welche Last de Atempumpe auferlegt ist etc.pp.
      Bei einer durch Spasmus ausgelösten Problematik wäre es sicherlich am sinnvollsten den Spasmus medikamentös (oder bei Dystonie evtl. über Hirnschnittmacher) zu bekämpfen.
      Zuletzt geändert von pelztier86; 16.04.2019, 20:28.

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        #4
        Danke für den Link, ka ob ich den Link schon gelesen habe. Hatte eine starke Schmerzattake, auch Neuropatische Shcmerzen, mit den Schmerzen werden die Muskeln so steif, dass ich kaum Atmen kann oder gehen nicht, hoch dosierte Antihistamine (1 flasch Fenistil, normal nimmt man nur 25 Tropfen, aber wenn die Atmung so beeinträchtig ist, sind die NW irrelevant, das hilf tauch sehr gegen die Schmerzen, nuir mal als Idee, ka ob das bei dir hilft). Was mich auf wundert ist, ich kann jetzt nach der Flasche wieder Tippen, zuvor nicht, jetzt schüttetn die Schmerzen massiv Cortisol aus,. was man ja im Labor sieht, weit mehr wie den Wert den ich dir schickte, aber auch Noradrenalin, kann das ne Neuromyotonie oder Dystonie ebenso verstärken, wie es bei Spastiken bekannt ist?

        Danke erstmal fürs antworten, wenngleich ich mir vorstellen kann, was bei dir ein schwerer Schub ist.

        Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigen
        Und bzgl. VC und resp. Insuffizienz: da gibt es keine feste Korrelation, die bei allen Patienten zuträfe.
        Bei einer VC von unter 50% wird eine manifeste resp. Insuffizienz zwar wahrscheinlich, aber es gibt auch Patienten mit Werten von 30-40%, die keine resp. Insuffizienz haben, genauso wie es Patienten gibt, die schon bei einer VC von 60% eine res. Insuffizienz entwickeln. Außerdem kommt es noch darauf an, ob es sich um die FVC oder VCmax handelt.
        Bei einer durch Spasmus ausgelösten Problematik wäre es sicherlich am sinnvollsten den Spasmus medikamentös (oder bei Dystonie evtl. über Hirnschnittmacher) zu bekämpfen.
        Ja das hängt ja auch mit der Anstrengung zusammen, mmn, bei mir Korreliert die VC mit der BGA, obwohl bei bei der BGA immer hyperventiliere. Bzglk FVC und VCmax muss ich nachfragen, aber nach einmaligen blasen war die Atemmuskelkraft sowiet reduziert, dass keine zweite "verwertbare" Messung mehr möglich war. Allerdings, wenn ich diese starken Tonuserhöhungen habe, dann werden alle Muskeln massiv erschöpft. Was natürlich auch zu berücksichtigen ist.

        Bzgl den Wertabfällen im Schlaf kann ich mal eine Messung eines zugelassenes Gerätes hochladen, leider ohne Nasenbrille, da die Nasenschleimhaut zu empfindlich ist, dass die Nase immer zu bluten beginnt. Wenn du Haut schon so kaputt ist, wird wohl eine NIV eh nicht gehen? Ich würe nämlich doch gerne eine testen, da mir diese schon angeboten wurde, insb wegen den deutlichen Anfällen, die ich auch deutlich am Morgen merke.

        Jedoch ist zumindest im letzten MRT "laut Befund" keine weitere Läsion hinzugekommen, insofern sollten schwere hypoxische Schäden noch nicht stattgefunden haben, mmn.

        Hirnschrittmacher bekomme ich leider keinen, das hätte ich auch schon versucht. Das wäre bei mir "zu riskant" wegen den nicht geklärten Knochen udn der schlechten Wundheilung. Medis wüsst eich nicht welche da zu testen waren ich hatte:

        Lamogiritn
        Valporinsäure
        Perampanel (wirkt, aber reduziert die Muselkraft zu stark)
        Das nächst angedachte Medikament wäre Keppra.

        Und halt die Benzos, Diazepam, Rivotril, Tavor.

        Wobei bei mir auch Histamin erhöht ist, darum wirken wohl die Antihistamine so gut. Ich bin gerade am überlegen welches Antiepileptika ich zunächst testen soll. Neuros haben keine Ahnung, es wurde einmal Phenytoin, Carbamazepin angedacht, beide gehen auf die Leukyos, ggf, und da diese schon riskant abfielen, will man sie mir nicht verschreiben und ich bin mir nicht sicher, ob ich sie testen soll. Mehr kenne ich aber nicht, was bei Neuromyotonie hilft.

        Ich müsste herausfinden was das nun ist, Myotonie, Dystonie, oder ne Spastik, weil da 1 MN ja auch leicht involviert zu sein scheint, aber die Tonuserhöhung ist mmn viel zu stark und zu fluktiierend, so habe ich das bei reiner Beteiligung des 1 MN noch nicht gelesen.

        Btw Salagen 5 MG erhöht auch deutlich den Tonus. LK sind ebenfalls tastbar, 5mm groß und sehr hart, aber verschiebar.

        Als Nebenbemerk hatte ich auch wieder so ein super Elebnis wie du mit dem Arzt bzw Ärztin der PVA, die Neurologische Untersuchung war super, ich gehe und falle um "na was machen sie denn" ich kann die Hand / Arm nicht heben "na wenn sie die Hand nicht heben", allerdings kannte ich die Ärztin schon und hatte mich mit ihr gestritten. Dann sind die Muskeln steif "na entspannen sie sich mal" ... das ist ne Fachgutachterin..? Und natürlich hab ich Befunde mitgenommen, CK von 2000 "sind normal" und die EMGs haben hat sie nicht durchgelesen, "Denervierungen hat eh jeder" ..? Klar. Und man müsse eine Konferenz halten. Dagegen war die Allgemeinärztin sehr viel empathischer und hat sich zumindest du Befunde durchgelesen.

        Im übrigen sowohl Dronabinol hilft gegen den Tonus, als auch Dopaminagonisten, das würde ja wieder zu einer Parkinson-Sache passen? Oder? Ist doch bei Motoneuronenerkrankungen bekannt, so werden da ja auch Dopaminagonisten verschrieben? Daran denke ich gerade. Aber da müsste ich wieder 3 Monate auf einen Termin warten un wegen teil schweren NW der Medis trauen die sich wieder wenig zu verschreiben, wenn nicht ein Prof ein ok gibt.

        Wenn es von den Dopaminzellen kommt, sollten aber so starke Schübe in meinem Stadium, wo ich noch halfwegs gehen kann, doch nicht vorkommen? Bei Parkinsonpatienten kennt man da sja erst im Endstadium?
        Zuletzt geändert von letzte Frage; 16.04.2019, 20:18.

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          #5
          Eine Spastik infolge einer Beteiligung des ersten MN ist das imho nicht, da viel zu fluktuierend. Das wäre eher typisch für Dystonien oder kanalvermittelte Störungen wie Neuromyotonie.
          Ja das hängt ja auch mit der Anstrengung zusammen, mmn, bei mir Korreliert die VC mit der BGA, obwohl bei bei der BGA immer hyperventiliere. Bzg
          ja, auch die Anstrengung spielt natürlich mir rein.
          Ist bei dir die FVC ungefähr gleich der VCmax?
          wenn du bei der BGA immer hyperventilierst, würde das ja bedeuten, dass du immer einen niedrig-normalen bis erniedrigten pCO2 hast.
          Ich hatte das anfangs auch, mittlerweile liegt der pCO2 höher, wenn auch noch gut im Normbereich, das allerdings bei hoher AF (zwischen 26-30 AZ pro Minute im Normalfall, wenn es mir akut schlechter geht, noch höher; beim Sprechen muss ich im Normalfall etwa jedes 3-4. Wort zwischenatmen).

          Mexiletin kann bei kanalbedingten Störungen auch mal helfen, Carbamazepin ebenfalls.

          Das mit den Antihistaminika kann aber auch nach hinten losgehen, wenn du mit der Zeit bei den hohen Dosen immer insensitiver reagierst, und es ist durchaus möglich Überempfindlichkeitsreaktionen auf Antihistaminika zu entwickeln. Mir selbst sind die Dinger nie bekommen, haben meinem Nervenschmerzen eher verschlechtert. Und für den Magen/Darm sind sie auch nicht gut.

          Extrapyramidale Bewegungsstörungen (wie Dystonie bspw.) können ja nicht nur bei Parkinson auftreten, sondern bei vielen anderen neurodegenerativen Erkrankungen auch, allerdings typischerweise nicht bei Motoneuronerkrankungen.
          was hat man denn in der neuen dMRT gesehen?

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            #6
            Ka bzgl der genauen BGA, ich hab die Befunde irgendwo liegen und sie nicht gesucht. Die Frequenz wurde nie bei der BGA gemessen, und ja der pCO2 ist leicht erhöht und O2 leicht nieder, oder normal.

            Bei PALS Diagnose Patienten ist ein gutes Ansprechen auf Dopaminagonisten öfter beschrieben, ich meine darauf wollte Prof Meyer raus, als er meinte "er" würde Antiparkinsonmittel bei ALS einsetzen, so als wäre es seine Idee, klang es im Interview. Das ist bei Amis ganz üblich.

            Aber die Diagnose ALS ist ja immer so eine Sache, Ein Sammelbegriff für alles mögliche.
            Wirkt Mexiletin nicht nur peripher? Bei Neuromyotonie habe ich es noch nicht gelesen.

            Die Diagnose Parkinson ist für mich nichts anderes, wie zB ALS, es beschreibt ja nur ein Symptom, aber nicht den Grund. So ist eine der häufigsten Fehldiagnosen bei MW Parkinson. Aber ich weiß nicht welche neurodegenrativen Störungen das machen. Was ich weiß ist, dass Kupfermangel Denervierungen machen kann. Da musste ich aber auch ewig suchen, bis ich das fand. Ob ein MW eine Denervierung machen kann, ist fraglich. Da wird noch gestritten.

            Ich nehme Antihistamine nur im akuten Schub, oder aber manchmal nach dem Essen, wenn es nötig wird. Die Gefahr der Medis bei Dauereinanhme ist mir bekannt, bei akuten Schmerzspitzen und vitalen Bedrohnungen ist das aber so problemlos. Das bestätige mir auch ein Prof vom rechts der Isar, der sich auf Allergien spezialisiert hat. Er riet mir sogar dazu, das weiter so hadzuhaben. Fenistil ist übrigen das einzig mir bekannte, was auf die Mastzellen wirkt, andere Sachen haben nicht die Wirkung, insofern scheinen die Mastzellen mit involviert. Außer halt Masitinib, teuer, und NW noch unbekannt.

            Im letzten MRT das im AKH Wien vor 1/2 Jahr gemacht wurde, wo ich aber schon Atemprobs hatte, schriueben sie nur "keine Befundynamik" und halt vaskuläre Läsionen, VA Insult. Die beiden Läsionen sind exakt symetrisch, das ist bei anderen Krankheiten, nicht aber Insulte oder Viren, typisch. Ein Virus als Außlöser in meiner Kindheit wird ebenso in den Raum gestellt. Aber das sind alles nur Thesen.


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              #7
              Eine Hyperventilation bedeutet per definitionem einen erniedrigten pCO2-Wert. Wenn man den nicht hast, hyperventilisiert man nicht, auch wenn man eine hohe AF hat.
              Im Übrigen wird der pCO2 nicht nur von der Atemmuskulaturkraft und der Last, die ihr auferlegt ist, bestimmt, sondern auch von der Funktion des Atemzentrums. Zentrale Atemregulationsstörungen können zu einer zentral bedingten Hypoventilation führen, und bei manchen neuromuskulären/neurologischen Erkrankungen reagiert das Atemzentrum verzögert bzw. insensitiv auf ein ansteigendes pCO2. In dem Fall wird auch nicht die AF kompensatorisch erhöht.
              wo liegen die Läsionen genau und wie groß sind sie? Sind sie punktförmig oder diffuser/flächiger? Symmetrisch spricht im Allgemeinen für stoffwechselbedingt.

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                #8
                Mastzellen spielen bei neurogener Imflammation wohl immer eine Rolle.

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                  #9
                  Was bedeutet eigentlich PVA?

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                    #10
                    Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigen
                    Eine Hyperventilation bedeutet per definitionem einen erniedrigten pCO2-Wert. Wenn man den nicht hast, hyperventilisiert man nicht, auch wenn man eine hohe AF hat.
                    Im Übrigen wird der pCO2 nicht nur von der Atemmuskulaturkraft und der Last, die ihr auferlegt ist, bestimmt, sondern auch von der Funktion des Atemzentrums. Zentrale Atemregulationsstörungen können zu einer zentral bedingten Hypoventilation führen, und bei manchen neuromuskulären/neurologischen Erkrankungen reagiert das Atemzentrum verzögert bzw. insensitiv auf ein ansteigendes pCO2. In dem Fall wird auch nicht die AF kompensatorisch erhöht.
                    wo liegen die Läsionen genau und wie groß sind sie? Sind sie punktförmig oder diffuser/flächiger? Symmetrisch spricht im Allgemeinen für stoffwechselbedingt.
                    Naja das mag Fachterminisch ev nicht stimmen, oder auch niht, das weiß ich nicht, eine erhöhte Atemfrequenz war bei mir jedenfalls gemeint. Der pCO2 war danach entweder normal hoch oder erhöht. Bei niederen O2.

                    Die Bilder sind gleich, wie die, die ich dir schickte. Ich habe nach Bilder bei LS gegoggelt und da sah man exakt gleiche Läsionen, aber die Pyramidenbahnen waren deutlich auffälliger.

                    Ich versuche ein Video von beiden zu machen und dies dann dir zu schicken. Wobei das zweite MRT unter Diazepam gemacht wurde und das mmn sicher Hypersensitivitäten abmildert.

                    PVA heißt Pensionsversicherungsanstalt, musstest du nicht zu diesen Typen? Die begutachten, ob man nicht noch irgendwie eine Muskelkrankheit heilen kann, um wieder zu arbeiten ... alleine das zeugt bei den übermittelten Befunden von blankem Unwissen was eine neuromuskuläre Erkrankung ist.

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                      #11
                      Woher weißt du denn, dass du bei der BGA immer hyperventiliert hast? Da muss dann ja jemand mit der Stoppuhr dabei stehen und die AZ pro Minute zählen oder sie wird per Bodyphletysmographie bestimmt.
                      Was ist LS? Leigh syndrome? Kann mich an keine Bilder erinnern, aber du musst doch auch wissen, in welcher Hirnregionen die Läsionen sind?
                      Die Beurteilung der Pyramidenbahn ist immer recht subjektiv, sofern die Hyperintensität nicht sehr ausgeprägt ist, weil im Bereich der inneren Kapsel auch bei Gesunden insb. bei 3 Tesla Geräten die Pyramidenbahn leicht hyperintens sein kann.
                      wieso soll Diazepam die Hyperintensitäten, die Ausdruck struktureller Veränderungen der weißen Substanz wären, abmildern?

                      Ich habe ja nie gearbeitet bzw. konnte nichts mehr machen nach meinem Abitur.

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                        #12
                        Du weißt ja sicherlich, dass Fenistil auch anticholinergisch wirkt?

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                          #13
                          Das soll ALS heißen, ich kann oft die Tasten nicht durchdrucken und dann kommt so Geschreibsel raus. Ich kenne auch richtige Choninerge Antagonisten wie Akineton, also glaube ich nicht, dass das der primäre Effekt ist, zumal er sich mit Masitinib, der da nicht mach, ebenso reproduzieren lässt.

                          Benzos dämpfen die Neuronale Aktivität, also auch Hyperintensitäten. Ich weiß nur nicht ob das so signifikant ist, dass man es im MRT sieht. Das konnte mir aber weder ein Neurologe bisher sagen, noch ein Radiologe, da kam nur "glaube eher nicht".

                          Man merkt ja selbst, ob man hyperventiliert bzw massiv schnmeller schnauft und das haben die Lungenfachärzte uch so reingeschrieben, das war schon immer so, so war bei meiner ersten BGA der PCO2 deutlich reduziert. Steht auch so, ohne zählen, in dem Befund drinnen. Du siehst doch auch und merkst, wenn du krass kurzatmig bist.
                          Zuletzt geändert von letzte Frage; 17.04.2019, 02:16.

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                            #14
                            Mal Alles zusammengefasst:
                            Du hast gelegentlich eine Schlafapnoe, die aber noch nicht im pathologischen Bereich ist.
                            Außerdem eine Dystonie, die wir vor einiger Zeit ausführlich erörtert haben.
                            Und Du schädigst einen Körper (absichtlich?) mit Deinem Rumexperimentieren mit Medikamenten.

                            Ansonsten hast Du keine weiteren Probleme. Außer das Du, wie Deine Beiträge in anderen Foren zeigen immer noch nicht ganz von Deinem ALS/MNE-Trip runter bist.
                            It's a terrible knowing what this world is about

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                              #15
                              Zitat von KlausB Beitrag anzeigen
                              Mal Alles zusammengefasst:
                              Du hast gelegentlich eine Schlafapnoe, die aber noch nicht im pathologischen Bereich ist.
                              Außerdem eine Dystonie, die wir vor einiger Zeit ausführlich erörtert haben.
                              Und Du schädigst einen Körper (absichtlich?) mit Deinem Rumexperimentieren mit Medikamenten.

                              Ansonsten hast Du keine weiteren Probleme. Außer das Du, wie Deine Beiträge in anderen Foren zeigen immer noch nicht ganz von Deinem ALS/MNE-Trip runter bist.

                              Um das nochmal zusammen zusammen zufassen, ich habe eine Tonuserhöhung und Denervierungen im EMG.
                              Um das Zusammenzufassen, eine Dystonie alleine macht KEINE Denervierung, selbst wenn es zum Muskelzerfall kommt.
                              Um das Zusammenfassen, alle Neuros sagen immer Deneriverung = MNE, ALLE, nicht ich (bis auf Prof aus Wien).
                              Um das Zusammen zu fassen, ich Frage nach alternativen Erklärungsmodellen zu MNE = es kommt keine Antwort.

                              Um das Zusammen zu fassen, ich nehme die Medikamente, die mir so verschrieben / empfohlen wurden, wenn ich schwerste Schmerzen haben.
                              Um das Zusammen zu fassen, du meinst diese Schädigen meinen Körper, kannst aber nicht begründen wie und wie du das prüfen willst.
                              Um das Zusammen zu fassen, du meinst massivste Schmerzen zu kennen. Und meinst dann, du würdest die Medikamente nicht nehmen, wenn du welche hättest, die wirken? Wenn du wirklich massive Schmerzen hast, nimmst du Medikamente auch dann, wenn sie wirklich den Körper schäden und ab einen Punkt auch dann, wenn sie dich töten oder könnten (zw letzteres natürlich absichtlich).


                              Um das Zusammen zu fassen, den ALS Tripp reiten die Neurologen und die Humangenetik spricht von einer MNE.

                              Um das Zusammen zu fassen, ich lese zu MNE und DD, weil es schlicht keine andere Erklärung für Denervierungen gibt und du sie auch nicht nennen kannst.
                              Um das Zusammen zu fassen, ich behaupte, dass potenziell auch bei behandelbaren Erkrankungen Denervierungen vorkommen könnten. (Was ebenso Motoneuronenerkrankungen sind, aber behandelbar = keine ALS).
                              Alle DD wie CIDP wurden 10x ausgeschlossen.

                              Um das zusammen zu fassen, die Neurologen haben eine Dystonie für unwahrscheinlich gehalten und wie man eine Myotonie, von Dystonie und DD unterscheidet, erklärt du ebenso nicht, wie auch die ganzen Neurologen.

                              Um das Zusammen zu fassen, mit Diagnosen um sich zu werfen, ohne diese zu kennen, ist Unsinn. Egal wer es macht.

                              Um das Zusammen zu fassen, du hast keine Zeit zum schreiben von Beiträgen, aber von lesen von mir in anderen Foren?
                              Wenn du MNE von ALS nicht unterscheiden kannst, dann verstehst du grundsätzlich nicht, um was es mir geht.

                              Um das zusammenzfassen, bei Denervierungen im EMG findet man in der Fachliteratur und bei Studien nahezu nur ALS Studien/ Bücher und um das noch letztlich zusammen zu fassen, sind ALS Mimics ebenso meist Denervierungen, also Motoneuronenkrankheiten, was also folglich bei ALS wirken könnte, könnte ebenso bei allen anderen MNE helfen.

                              Und ob das Zusammen zu fassen, ob meine Apnoe pathologisch sind, weiß keiner der Lungenfachärzte, da ich dazu über Wochen diese Nasenbrille immer wieder über Nacht tragen müsste und das durch das zerreiben der Nasenschleimhaut nicht geht, da schon nach Stundenlangen messen die Nasse blutet. Abseits einer klassischen ALS kommen spät erkannte nicht pathologische Apnoen durchaus öfter vor, weshalb man bei unklaren Neurodegenerativen Erkrankungen auch frühzeitig eine NIV einsetzt. Und da kenne ich ersten einen Patienten, und 2 wurde mir das auch empfohlen.

                              Würde die Messung in einem Schlaflabor reproduziert worden sein, dann wären es sicher pathologische Apnoen, nur mögliche Messfehler machen die Selbstmessungen, angeblich, nicht zuverlässig genug. Wobei ich das selbe Gerät nutze, wie der Lungenfacharzt, der mich nichtmal mehr betreuen will, sondern mich an die Uniklinik verweist, um "schnell genug" eingreifen zu können und mein Fall für ihn (ein Langjähriger Pneumologe) zu kompliziert ist. Wie willst du ohne die Werte zu sehen, diese dann besser beurteilen können? Die Läsionen im MRT können durch schwere Apnoe entstanden sein, auch wenn dies nur spekulativ ist...

                              Un um das Zusammen zu fassen, wenn man sich selbst schädigen will, nimmt man keine Medikamente die das Leben verlängern (solln), oder aber Schmerzen bei Schmerzen vermindern. Man fügt sich dann entweder absichtlich Schäden zu, und dazu gibt es genug Sachen, oder aber Schmerzen. Keiner der sich ritzt, wird davor ein Schmerzmittel nehmen, weil der Schmerz gewünscht ist. Als ehemaliger Sozialberater solltest du das allerdings wissen, auch wenn du meinst dich in der Psychologie auszukennen. Es ist ein Widerspruch, also eine logische unmögliche Handlung.
                              Zuletzt geändert von letzte Frage; 17.04.2019, 13:36.

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