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Danke Lilo, werde das nochmal abklären. Der letzte GPT passte wieder, aber schon länger her, dass ich nachschauen habe lassen. Ich auch etwas Gelb in der letzten Zeit geworden, sicher eine gute Idee!
Gelb wird man nicht gleich bei einer Leberkrankheit.
Aber wenn Du eine erhöhte GPT hast, solltest Du bei Medikamenten sparsam sein und nur solche nehmen, die wirklich nötig sind. Hohe Dosierungen dabei natürlich vermeiden. Auch würde ich die Leberwerte öfters kontrollieren, wenn ich Medikamente nehme.
Aber solltest Du die Eisenspeicherkrankheit haben, musst Du diese behandeln. Da reicht lebergesund leben in der Regel nicht aus. Nicht alle Ärzte verstehen etwas von der Leber und manche kennen auch die Eisenspeicherkrankheit nicht.
Danke für den Tipp. In anbetracht meiner Krankheit sehe ich hier zwar kein direkte Problem, da es abr auch sicher mitreinspielen könnte, mach ich mal regelmäßig nene Aderlass. Nehme mir eh balt 2-4 x die Woche Blut ab, bei 4 Rörchen kommt schon etwas zusammen, den Rest kann man ja klassisch ablassen.
das mit dem Aderlass würde ich nicht tun. Ohne Diagnose ist das evtl. gefährlich!
Vielleicht ist Dein Ferritin aus anderen Gründen an der oberen Grenze und der Leberwert ist evtl. wegen einer anderen Leberkrankheit so wie er ist?
Wenn Du nämlich keine Eisenspeicherung haben solltest, so gerätst Du in die Blutarmut, wenn Du unkontrollierte Aderlässe machst.
Außerdem vermasselst Du Dir die Diagnostik. Denn wenn Du durch Aderlässe das Ferritin senkst, wird bei einem niedrigeren Ferritinwert kein Arzt die Eisenspeicherkrankheit mehr in Betracht ziehen, so dass Du den Gentest dafür nicht bekommen wirst.
Vor jeder Behandlung steht die Diagnose!
Warte doch ab, bis Du bei einem Arzt bist, der das prüfen kann.
ich mach je regelmäßg ein großes Blutbild, sollte es dem Körper nicht gut tun würde ich es dort sehen. Mein Ferritin ist grenzwertig, das interessiert keinen Arzt und die können sonst ja auch nur Chelatieren, das hat viele NW, oder Aderlass. Da denke ich alle 3 Tage nene kleinen ist besser wie alle paar Wochen einen große. AUßerdem steche ich ja dann selber wegen den Blutproben, ich kann ja nicht jeden 2ten Tag dor aufgreitzen und mich stechen lassen.
bei einem grenzwertig hohen Ferritin hat man normalerweise noch keine starke Eisenspeicherkrankheit, so dass der Aderlass derzeit bei Dir nicht nötig ist.
Du musst doch erst wissen, ob Du diese Krankheit wirklich hast!
Wenn Dich die Ärzte darauf untersuchen sollen, sehen sich diese das Ferritin an. Wenn Du nun das Ferritin durch Aderlässe verminderst, wird kein Arzt bei Dir die Eisenspeicherkrankheit suchen und Du wirst den Gentest vermutlich nicht bekommen.
Du solltest also warten, bis Du das geklärt hast.
Bei grenzwertig hohem Ferritin (wie hoch ist der Wert denn überhaupt?), hast Du möglicherweise "nur" die milde Form der Eisenspeicherkrankheit. Dann wäre die Frage, ob davon allein die GPT-Erhöhung kommen kann.
Womöglich gibt es für diese erhöhte GPT aber noch andere Ursachen? Sei es eine andere Leberkrankheit oder evtl. auch noch andere Ursachen?
Das sollte man klären und erst danach eine Therapie beginnen.
Du musst auch bedenken, dass Du durch Blutabnehmen auch andere Nährstoffe verringerst und dann einen Mangel an anderen Mineralstoffen und Vitaminen verursachen oder verstärken kannst.
Aderlässe gehören in die Hände eines Facharztes. Ich würde damit nicht mal zu meinem Hausarzt gehen.
Mein Myoglobin ist denke ich das PRoblem mit der Leben. Gehen Muskelen ein, muss das Myoglobin abaut werden und geht über Leber und Niere. Letztens passte der GPT wieder, also so schlimm kanns nicht sein, mehr Sorgen machen mir die Atrophien, CK und Co Werte.
Jetzt mach ich erstmals einige Tests und dann sehen wir weiter!
Mein Myoglobin ist denke ich das PRoblem mit der Leben. Gehen Muskelen ein, muss das Myoglobin abaut werden und geht über Leber und Niere. Letztens passte der GPT wieder, also so schlimm kanns nicht sein, mehr Sorgen machen mir die Atrophien, CK und Co Werte.
Jetzt mach ich erstmals einige Tests und dann sehen wir weiter!
Nein das stimmt nicht. Sidn nur etwas andere Größenordnungen.
Stimmt doch.
Bei einer Atrophie gehen die Muskelzellen nicht kaputt. Sie werden nur kleiner bzw. sie bauen Organellen oder auch Kerne ab wärend die Zellhülle intakt bleibt.
Also ich hab das anders im Kopf, bin mir aber nicht 100% sicher. Hast ne Quelle zum lesen? Ich dachte immer dieser steigt mit dem CK moderat. Wie kann bei einer Atrophie die Muskelzelle nicht kaputt gehen, wenn der Muskel abbaut?
Dystrophie = Verlust von der MENGE (Zellzahl) an Gewebe. Beim Muskel: Kraftverlust durch Verlust von Zellen.
Atrophie = Verringerung des VOLUMENS des Gewebes (der Zellen). Beim Muskel: Kraftverlust durch Reduzierung der Leistungsfähigkeit der Zellen
Ähmmm ja, falsch. Oder meinst du ein Hawking könnte wieder laufen, wenn man ihm neue Motoneuronen einbaut? Da ist nicht emhr von Muskelfasern übrig, die zersetzen sich und werden dann zu Fett umgebaut.
Ähmmm ja, falsch. Oder meinst du ein Hawking könnte wieder laufen, wenn man ihm neue Motoneuronen einbaut? Da ist nicht emhr von Muskelfasern übrig, die zersetzen sich und werden dann zu Fett umgebaut.
Im Prinzip schon. Allerdings besteht bei ihm die denervation der Muskeln schon zu viele Jahre.
Eine Atrophie ist vom Grundsatz her reversibel wenn die Nervenverbindung wiederhergestellt wird.
Wie schon erwähnt wird bei der Atrophie zunächst die Muskelzelle nicht zerstört sondern nimmt an Umfang und Kraft ab.
Erst nach vollständigem Ausbleiben der Innervation beginnt die fettige Transformation. Dabei bleibt die Zelle intakt. Innerhalb der Zelle schlagen sich verschieden Fette nieder und sammeln sich an, da sie nicht zur Energiegewinnung verbraucht werden.
Dieser Vorgang kann sich. besonders in großen Muskeln über mehrere Jahre hinziehen. Passive Bewegung (Physiotherapie) kann diesen Prozess bis zu einem gewissen Gerade verzögern, was bei weiter fehlender Innervation aber nicht zu selbstständiger Beweglichkeit führt.
In der Zeit ist eine Reaktivierung prinzipiell möglich. Erst wenn die Menge an Fett in der Zelle zu groß wird, wird die Zelle zerstört. Das nennt man dann "fettige Dekompensation".
Solange sich anstelle der Zelle noch kein Bindegewebe gebildet hat und noch eine gewisse Anzahl an Zellen om Muskel vorhanden ist, ist auch eine Neuansiedelung von Zellen denkbar. Diese Möglichkeit ist aber z.Zt, nur eine (begründete) Arbeitshypothese einiger Wissenschaftler.
Bei einer Dystrophie findet hingegen eine initiale Dekompensation statt.
Bei der Eingangsfrage ging es ja um das Myoglobin und die Leberbelastung:
Aus den vorgenannten Gründen ist das also bei einer Atrophie nicht der Fall, sondern würde bei einer Dystrophie auftreten.
In Deinem Fall könnte das durch die übermäßige Einnahme von Medikamenten und Supplementen verursacht werden. Ein Großteil davon muss durch die Leber wieder abgebaut werden.
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