Small Fibro Neuropathie/PNP

[Konrad]

ich habe meinen Befund ja eh schon mal hier online gestellt Konrad - mit Fibro hat das nichts zu tun!
Bitte hör mir mit diesen Blödsinn auf.
Temperaturempfinden(bzw.kaum mehr habe) kein Vibrationsempfinden, Durchblutsstörungen, Asthma (ohne Messung) Kreislaufprobleme und die Messung der sensilblen NLG ist eindeutig , ist es ziemlich wahrscheinlich, das ich eine SmallFibro habe.
Ausserdem sind andere Nerven mitlerweile auch schon davon betroffen (die NLG war auch in diese Richung auffällig).
Ah ja und die Bio habe ich in der ersten Jänner Woche. Die aber nur besstäigen wird, was der Neurologe und die Internisten bestätigen.
Bei mir geht alles in Richtung Small Fibro beginnende PNP.

Bitte hör mir mit diesen Blödsinn auf.

Hey Marlies, da hast du was in den fallschen Hals bekommen von einer Fibromyalgie war auch nicht die Rede, lediglich der Hinweis das in Face-Book eine Fibromyalgie - Gruppe Existiert die sich in Sachen SFN und PNP's untereinander austauscht, konnte ich dich damit zufrieden stellen ?, liebe Grüße Konrad,
P.S. Es ist nicht immer ganz so einfach sich hier in diesem Forum so mitzuteilen das es nicht mißverstanden wird, SORRY

[medien_wien]

Hallo Konrad,
alles gut- ich habe aber kein FB mehr:-)
Habe mich vor 2 Jahren aus den sozialen Netzwerken zurück gezogen.

Liebe Grüße
Marlies

[Konrad]

Lieber Konrad
mich würde interessieren, nachdem es bei dir ja auch mit der small fibro angefangen hat, wie sich das bei dir entwickelt hat und über welchen Zeitraum.
Wenn du willst, kannst du mir ja auch per PM schreiben, ein bischen weiss ich eh schon von dir.
Ich habe zb mitlerweile einige Dellen bekommen in den Händen.
Und die Füsse werden auch immer dünner, ich vermute, das hängt mit der Nervensache zusammen, so wie bei MaraMara.

Wir haben offenbar etwas, was von den Nerven ausgeht.
Aber was?

Servus Marlies, wie schon gesagt kennt man heute in etwa 800 Ursachen die für eine Neuropathie verantwortlich sind. Bei mir entwickelte es sich über Jahrzehnte erste Anzeichen mit 35 heute bin ich 57 die Diag. 2014. wenn man den Studien der UNI-München in Zusammen Arbeit mit Uni's in Amerika glauben schencken darf haben gerade mal 20% der Neurologen ausreichende Kenntnisse der gesamten Problematik von Neuropathien diese zu erkennen geschweige zu behandeln.
Bei mir z.B. ist der gesamte Körper betroffen, damit meine ich auch sämtliche alle Organe die mit Nerven durchzogen sind, K.

[pelztier86]

Bzgl. Small-Fiber/autonome N. gibt es in der englischsprachigen Literatur sehr viel mehr/bessere Informationen.
1. SFN/autonome N. ist nicht gleich Fibromyalgie; Letztere kann als Begleiterkrankung zwar auftreten, tut es aber auch oft nicht, gerade, wenn es sich um ein generalisiertes Krankheitsbild handelt. Eine SFN bezeichnet die Degeneration der dünnkalbrigen/unmyelinierten somatischen sensiblen c-Fasern, das Gegenstück dazu, die autonome N., ist die Degeneration der dünnkalibrigen/unmyelinierten Nervenfasern, die die glatte Muskulatur innervieren bzw. die Funktion innerer Organe steuern.
2. Eine SFN und eine autonome N. können sowohl einzeln, wie auch zusammen auftreten, wobei letzterer Fall der häufigere Fall ist, meist überwiegt jedoch eine Komponente und dominiert das klinische Bild und/oder entwickelt sich eher (häufiger ist das die somatische Komponente/SFN; in meinem Fall ist es aber die autonome Neuropathie)
3. Eine SFN/autonome N. können bei einigen internistischen wie neurologischen Grunderkrankungen auftreten. Internistisch: Kollagenosen (ins. Sjögren), Tumore (Paraneoplasie), Stoffwechselerkrankungen (allen voran Diabetes, aber nicht darauf beschränkt), um ein paar Beispiele zu nennen. Neurologisch: Morbus Fabry, Porphyrie, Amyloidose (insb. die hereditäre Form), HSAN (insb. Typ 1). Daneben können prinzipiell die kleinen Nervenfasern bei JEDER Polyneuropathie im Verlauf der Erkrankung involviert werden. Eine schwere PNP (im Sinne einer large fiber/senso(motorischen) Neuropathie führt in der Regel nach langer Zeit auch immer zu einer Degeneration der kleinen Nervenfasern. Bei der SFN/autonomen N. ist dieser Prozess quasi nur "umgedreht", so dass als erstes die dünnkalibrigen c- und/oder a-Fasern betroffen werden, und nie (oder bei manchen Krankheitsbildern erst später) die großen Nervenfasern. Bei den häufigeren weniger schweren large-fiber Neuropathien ("klassischen" Polyneuropathien) kommt es dagegen häufig zu keiner (klinisch relevanten) SFN/autonomen Neuropathie. PNP ist zwar nur die Abkürzung für Polyneuropathie, und inkludiert daher auch eine SFN oder autonome Neuropathie (auch das sind Polyneuropathien, da viele (poly) Nerven betroffen sind), meint aber im klinischen Alltagsgebrauch häufig nur eine large-fiber, sensorische oder sensomotorische Neuropathie. Bei primär zentralnervalen Problemen wie MS oder auch bei bestimmten Lokalisationen von Hirn/Rückenmarkstumoren kann es zum Teil auch zu Störungen der autonomen Funktion und/oder zu Symptomen im Sinne einer SFN kommen; diese beruhen aber häufig nicht auf einem strukturellen Defekt der betreffenden peripheren Nervenfasern (dann wäre es eine begleitende SFN/autonome N.), sondern lediglich auf eine Fehlsteuerung der entsprechenden Systeme auf dem zentralnervalen Level.
4. Bei der SFN/autonomen Neuropathie handelt es sich klassischerweise um keine neuromuskuläre Erkrankung im eigentlichen Sinn, weil im ersteren Fall es zu keiner Funktionsstörung der Muskeln kommt, im zweiten Fall "nur" zu einer Funktionsstörung der glatten Muskulatur. Der Terminus neuromuskuläre Erkrankungen bezieht sich aber (zumindest in dem Gebrauch in deutschsprachigen Ländern) ausschließlich auf Erkrankungen, die die Funktion der Skelettmuskulatur betreffen, entweder direkt (Myopathie), oder indirekt (large fiber Neuropathie, Motorneuronerkrankungen)
5. Es gibt nur sehr wenige Erkrankungen, die als SFN/autonome Neuropathie beginnen, und dann auch tatsächliche neuromuskuläre Erkrankungen werden und im Verlauf zu einer klinisch relevanten Degeneration bzw. Funktionsstörung der großen Nervenfasern bzw. der Skelettmuskeln führen. Als isolierte Erkrankungen fallen mir da vor allem genetische Erkrankungen wie bestimmte Formen von HSAN, die hereditäre Amyloidose, und zum Teil auch Porphyrie ein. Erworbene Erkrankungen, die mit einer SFN/autonomen Neuropathie beginnen, können natürlich prinzipiell auch immer die großen Nervenfasern betreffen (wobei eine subklinische, per ENG nachgewiesene Affektion immer viel häufiger ist als eine klinisch relevante Involvierung), das passiert dann aber meist im Rahmen der übergeordneten Erkrankung und ist kein Regelfall. Erkrankungen, die mit einer SFN/autonomen N. beginnen, und dann zu einer primären Muskelerkrankung (im Sinne einer Myopathie) führen, gibt es so gut wie nicht. Einzelfälle gibt es aber natürlich immer. Außerdem liegt in seltenen Fälle eine erworbene Ursache einer primären SFN/autonomen Neuropathie, wobei hier die autonome Komponente überwiegt und zu schweren Dysfunktionen der inneren Organe führen kann; vermutlich handelt es sich hier um autoimmune Krankheitsbildern; bei einem Teil der Patienten können spezielle Antikörper (G-AChR, autoimmune autonome Ganglionopathie) nachgewiesen werden.
6. Im Grunde ist also die Unterscheidung wichtig, ob die SFN/autonome N. eine Begleiterscheinung im Rahmen einer internistischen oder neurodegenerativen oder neurometabolischen (ich schreibe hier bewusst nicht: neuromuskukären, da mitochondriale Erkrankungen zwar auch z.T. unter neuromuskuläre Erkrankungen eingeordnet werden; im eigentlichen Sinne handelt es sich aber um eine neurometabolische Erkrankung) (Multi)Systemerkrankung ist (oder aber, was der seltenste Fall ist, eine Präsentation eines noch okkulten Tumors ist, wobei in diesem Fall meist auch die großen Nervenfasern und/oder das ZNS mit betroffen ist), oder aber ob sie als eine isolierte, primäre Erkrankung vorliegt. In letzterem Fall handelt es sich entweder um einen genetische Erkrankung (HSAN, hereditäre Amyloidose), um die seltene autoimmune primäre (autonome) Ganglionopathie, oder aber um eine recht große Gruppe von Patienten mit sogenannter idiopathischer SFN, die quasi das Äquivalent darstellen zu der Gruppe von Patienten mit (meist mittelalten-älteren) Patienten mit einer weniger schweren, meist prädominant sensorischen large-fiber Neuropathie unklarer Ätiologie. Charakteristisch für diese Gruppe ist die Prädominanz von Symptomen der somatischen Komponente (also SFN) und keine oder nur gering ausgeprägte, nicht gefährlich werdende Symptome einer Invovlvierung der autonomen Nervenfasern, während die hereditären SFN/autonomen Neuropathien wesentlich schwerer verlaufen, und hier eine ausgeprägte, klinisch evidente autonome Komponente, z.T. mit Ausbildung von schweren Komplikationen, besteht.
7. Prinzipiell ist die die SFN zwar häufig (sehr) schmerzhaft, allerdings ist eine schwere autonome Neuropathie, die wesentlich seltener ist, die gefährlichere Komponente/Erkrankung, weil diese die Organfunktionen betrifft. Bzgl. Schmerzen bei SFN gibt es auch sehr große Unterschiede; es gibt auch Patienten, die trotz schwerer SFN nur wenige bis keine Schmerzen haben; die Schmerzen sind wohl weniger eine unmittelbare Folge einer Degeneration der c-Fasern, sondern hierbei spielt die Verarbeitung der Signale der verbliebenen bzw. defekten Nerven durch das Gehirn wohl eine wesentliche Rolle. Während bei manchen Patienten das Gehirn aufgrund der nicht mehr adäquat verwertbaren Information quasi auf "Durchzug" stellt und dadurch die veränderten Signale nicht als als Schmerz vom Gehirn interpretiert werden, leiden manche Patienten stark unter neuropathischen Schmerzen, weil das Gehirn (immer noch) versucht aus den gestörten Signalen etwas zu machen, und interpretiert diese dann als Schmerz. Warum bei manchen Patienten das so ist, bei anderen nicht, weiß man nicht. Wenn man es wüsste, hätte man einen Hebel, an dem man generell bei neuropathischen Schmerzen ansetzen könnte.

[medien_wien]

@Pelztier!
Wau, danke Pelztier! Das ist Spitze! Ich bin froh, das wir dich haben.
70% davon wusste ich gar nicht:-)
Wir sollten die DGM darum bitten das als eigenes Forum zu führen.
Denn offenbar haben das auch einige Leute.
Und bei uns allen sind die Muskeln (glatten) mitbetroffen.
Und das ergibt alles einen Sinn, deswegen das Wasser in meinen Füssen, obwohl meine Venen wunderschön sind usw...

Ich muss auch abwarten und weiter auf Ursachenforschung gehen.
Rheuma ist zu 100% ausgeschlossen - also aktueller Stand der Ding.

Nachdem aber meine Bronchien von dem Mist mittlerweile auch schon mit betroffen sind wünsche ich mir heuer zu Weihnachten nur, das es nicht schlimmer wird.

Und ich wünsche euch allen hier, das es besser und auch nicht schlimmer wird.
@Pelztier:Vorallem dir Pelztier, da du schon soooo jung von so einem Mist heimgesucht wirst!
@Konrad: wünsche dir, das ein nächste Aufenthalt im Spital den ersehnten Erfolg bring
@smokey: es bei dir zu einem Stillstand kommt

Danke euch allen:-)
Herzlichst Eure
Marlies

[Konrad]

Bzgl. Small-Fiber/autonome N. gibt es in der englischsprachigen Literatur sehr viel mehr/bessere Informationen.
1. SFN/autonome N. ist nicht gleich Fibromyalgie; Letztere kann als Begleiterkrankung zwar auftreten, tut es aber auch oft nicht, gerade, wenn es sich um ein generalisiertes Krankheitsbild handelt. Eine SFN bezeichnet die Degeneration der dünnkalbrigen/unmyelinierten somatischen sensiblen c-Fasern, das Gegenstück dazu, die autonome N., ist die Degeneration der dünnkalibrigen/unmyelinierten Nervenfasern, die die glatte Muskulatur innervieren bzw. die Funktion innerer Organe steuern.
2. Eine SFN und eine autonome N. können sowohl einzeln, wie auch zusammen auftreten, wobei letzterer Fall der häufigere Fall ist, meist überwiegt jedoch eine Komponente und dominiert das klinische Bild und/oder entwickelt sich eher (häufiger ist das die somatische Komponente/SFN; in meinem Fall ist es aber die autonome Neuropathie)
3. Eine SFN/autonome N. können bei einigen internistischen wie neurologischen Grunderkrankungen auftreten. Internistisch: Kollagenosen (ins. Sjögren), Tumore (Paraneoplasie), Stoffwechselerkrankungen (allen voran Diabetes, aber nicht darauf beschränkt), um ein paar Beispiele zu nennen. Neurologisch: Morbus Fabry, Porphyrie, Amyloidose (insb. die hereditäre Form), HSAN (insb. Typ 1). Daneben können prinzipiell die kleinen Nervenfasern bei JEDER Polyneuropathie im Verlauf der Erkrankung involviert werden. Eine schwere PNP (im Sinne einer large fiber/senso(motorischen) Neuropathie führt in der Regel nach langer Zeit auch immer zu einer Degeneration der kleinen Nervenfasern. Bei der SFN/autonomen N. ist dieser Prozess quasi nur "umgedreht", so dass als erstes die dünnkalibrigen c- und/oder a-Fasern betroffen werden, und nie (oder bei manchen Krankheitsbildern erst später) die großen Nervenfasern. Bei den häufigeren weniger schweren large-fiber Neuropathien ("klassischen" Polyneuropathien) kommt es dagegen häufig zu keiner (klinisch relevanten) SFN/autonomen Neuropathie. PNP ist zwar nur die Abkürzung für Polyneuropathie, und inkludiert daher auch eine SFN oder autonome Neuropathie (auch das sind Polyneuropathien, da viele (poly) Nerven betroffen sind), meint aber im klinischen Alltagsgebrauch häufig nur eine large-fiber, sensorische oder sensomotorische Neuropathie. Bei primär zentralnervalen Problemen wie MS oder auch bei bestimmten Lokalisationen von Hirn/Rückenmarkstumoren kann es zum Teil auch zu Störungen der autonomen Funktion und/oder zu Symptomen im Sinne einer SFN kommen; diese beruhen aber häufig nicht auf einem strukturellen Defekt der betreffenden peripheren Nervenfasern (dann wäre es eine begleitende SFN/autonome N.), sondern lediglich auf eine Fehlsteuerung der entsprechenden Systeme auf dem zentralnervalen Level.
4. Bei der SFN/autonomen Neuropathie handelt es sich klassischerweise um keine neuromuskuläre Erkrankung im eigentlichen Sinn, weil im ersteren Fall es zu keiner Funktionsstörung der Muskeln kommt, im zweiten Fall "nur" zu einer Funktionsstörung der glatten Muskulatur. Der Terminus neuromuskuläre Erkrankungen bezieht sich aber (zumindest in dem Gebrauch in deutschsprachigen Ländern) ausschließlich auf Erkrankungen, die die Funktion der Skelettmuskulatur betreffen, entweder direkt (Myopathie), oder indirekt (large fiber Neuropathie, Motorneuronerkrankungen)
5. Es gibt nur sehr wenige Erkrankungen, die als SFN/autonome Neuropathie beginnen, und dann auch tatsächliche neuromuskuläre Erkrankungen werden und im Verlauf zu einer klinisch relevanten Degeneration bzw. Funktionsstörung der großen Nervenfasern bzw. der Skelettmuskeln führen. Als isolierte Erkrankungen fallen mir da vor allem genetische Erkrankungen wie bestimmte Formen von HSAN, die hereditäre Amyloidose, und zum Teil auch Porphyrie ein. Erworbene Erkrankungen, die mit einer SFN/autonomen Neuropathie beginnen, können natürlich prinzipiell auch immer die großen Nervenfasern betreffen (wobei eine subklinische, per ENG nachgewiesene Affektion immer viel häufiger ist als eine klinisch relevante Involvierung), das passiert dann aber meist im Rahmen der übergeordneten Erkrankung und ist kein Regelfall. Erkrankungen, die mit einer SFN/autonomen N. beginnen, und dann zu einer primären Muskelerkrankung (im Sinne einer Myopathie) führen, gibt es so gut wie nicht. Einzelfälle gibt es aber natürlich immer. Außerdem liegt in seltenen Fälle eine erworbene Ursache einer primären SFN/autonomen Neuropathie, wobei hier die autonome Komponente überwiegt und zu schweren Dysfunktionen der inneren Organe führen kann; vermutlich handelt es sich hier um autoimmune Krankheitsbildern; bei einem Teil der Patienten können spezielle Antikörper (G-AChR, autoimmune autonome Ganglionopathie) nachgewiesen werden.
6. Im Grunde ist also die Unterscheidung wichtig, ob die SFN/autonome N. eine Begleiterscheinung im Rahmen einer internistischen oder neurodegenerativen oder neurometabolischen (ich schreibe hier bewusst nicht: neuromuskukären, da mitochondriale Erkrankungen zwar auch z.T. unter neuromuskuläre Erkrankungen eingeordnet werden; im eigentlichen Sinne handelt es sich aber um eine neurometabolische Erkrankung) (Multi)Systemerkrankung ist (oder aber, was der seltenste Fall ist, eine Präsentation eines noch okkulten Tumors ist, wobei in diesem Fall meist auch die großen Nervenfasern und/oder das ZNS mit betroffen ist), oder aber ob sie als eine isolierte, primäre Erkrankung vorliegt. In letzterem Fall handelt es sich entweder um einen genetische Erkrankung (HSAN, hereditäre Amyloidose), um die seltene autoimmune primäre (autonome) Ganglionopathie, oder aber um eine recht große Gruppe von Patienten mit sogenannter idiopathischer SFN, die quasi das Äquivalent darstellen zu der Gruppe von Patienten mit (meist mittelalten-älteren) Patienten mit einer weniger schweren, meist prädominant sensorischen large-fiber Neuropathie unklarer Ätiologie. Charakteristisch für diese Gruppe ist die Prädominanz von Symptomen der somatischen Komponente (also SFN) und keine oder nur gering ausgeprägte, nicht gefährlich werdende Symptome einer Invovlvierung der autonomen Nervenfasern, während die hereditären SFN/autonomen Neuropathien wesentlich schwerer verlaufen, und hier eine ausgeprägte, klinisch evidente autonome Komponente, z.T. mit Ausbildung von schweren Komplikationen, besteht.
7. Prinzipiell ist die die SFN zwar häufig (sehr) schmerzhaft, allerdings ist eine schwere autonome Neuropathie, die wesentlich seltener ist, die gefährlichere Komponente/Erkrankung, weil diese die Organfunktionen betrifft. Bzgl. Schmerzen bei SFN gibt es auch sehr große Unterschiede; es gibt auch Patienten, die trotz schwerer SFN nur wenige bis keine Schmerzen haben; die Schmerzen sind wohl weniger eine unmittelbare Folge einer Degeneration der c-Fasern, sondern hierbei spielt die Verarbeitung der Signale der verbliebenen bzw. defekten Nerven durch das Gehirn wohl eine wesentliche Rolle. Während bei manchen Patienten das Gehirn aufgrund der nicht mehr adäquat verwertbaren Information quasi auf "Durchzug" stellt und dadurch die veränderten Signale nicht als als Schmerz vom Gehirn interpretiert werden, leiden manche Patienten stark unter neuropathischen Schmerzen, weil das Gehirn (immer noch) versucht aus den gestörten Signalen etwas zu machen, und interpretiert diese dann als Schmerz. Warum bei manchen Patienten das so ist, bei anderen nicht, weiß man nicht. Wenn man es wüsste, hätte man einen Hebel, an dem man generell bei neuropathischen Schmerzen ansetzen könnte.

Servus Pelztier, eine Persönliche Frage:, wie stehst du zur Behandlung mit Immunglobuline, kann mich nicht so recht dazu entschließen, lg.Konrad

[pelztier86]

Immunglobuline machen i.d.R. nur dann Sinn, wenn man hinreichende Beweise oder zumindest Hinweise für eine autoimmune Genese hat. Ansonsten kann man damit auch viel Schaden anrichten (so auch in meinem Fall) und mit den möglichen schweren Nebenwirkungen (ich hatte z.B. eine schwere aseptische Meningitis), auch wenn sie selten sind, ist auch nicht zu spaßen.

[Konrad]

Immunglobuline machen i.d.R. nur dann Sinn, wenn man hinreichende Beweise oder zumindest Hinweise für eine autoimmune Genese hat. Ansonsten kann man damit auch viel Schaden anrichten (so auch in meinem Fall) und mit den möglichen schweren Nebenwirkungen (ich hatte z.B. eine schwere aseptische Meningitis), auch wenn sie selten sind, ist auch nicht zu spaßen.

(so auch in meinem Fall) Danke, für die Ehrliche Antwort

[medien_wien]

Hallo ihr Beide,
Verstehe ich das richtig, das man entweder Cortison oder Immungloblunine versuchen kann?
Aber auch nur dann, wenn man sich sicher ist, woher es kommt?
Ich glaube,das mein Arzt auch etwas davon gesagt hat, das es damit behandelbar wäre.

[KlausB]

Zu dem SFN-Problem passt evtl. auch das Chronische venöse Kompartmentsyndrome :

http://www.enzyklopaedie-dermatologie.de/artikel?id=4694

Dort dann auch mal im Abschnitt "Definition" auf den Link "CVI" klicken.

Besonders bei Marlies fällt mir da der Zusammenhang mit dem früheren Leistungssport (ist auch ein Auslöser) und den Ödemen (Wasseransammlung) in den Beinen auf.
Das ist nur so etwas, was mir aufgefallen ist, da das auch zu Muskelschäden und längerfristig zu Schäden der Small-Fibers führt.

[KlausB]

Hallo ihr Beide,
Verstehe ich das richtig, das man entweder Cortison oder Immungloblunine versuchen kann?
Aber auch nur dann, wenn man sich sicher ist, woher es kommt?
Ich glaube,das mein Arzt auch etwas davon gesagt hat, das es damit behandelbar wäre.

Das hat beides im Prinzip gegensätzliche Wirkmechanismen. Daher sollte man schon wissen was man behandeln will.
Immunglobulin ist extrem teuer. Das wird man Dir sowieso nur geben, wenn das Erfolg verspricht.

[Konrad]

Hallo ihr Beide,
Verstehe ich das richtig, das man entweder Cortison oder Immungloblunine versuchen kann?
Aber auch nur dann, wenn man sich sicher ist, woher es kommt?
Ich glaube,das mein Arzt auch etwas davon gesagt hat, das es damit behandelbar wäre.

Bei mir, Cortison Stöße mit Predisolon keine Wirkung auch Langzeitbehandlung keine Wirkung, Immunglobulin kein Versuch gestartet (Nebenwirkungen!!!)

[Konrad]

Bei mir, Cortison Stöße mit Predisolon keine Wirkung auch Langzeitbehandlung keine Wirkung, Immunglobulin kein Versuch gestartet (Nebenwirkungen!!!)

das es damit behandelbar wäre ?? Immunglobine bei entzündlicher Neuropathie ja ?? mir ist von Betroffenen Bekannten kein gravierendes Erfolgs Erlebniss bekannt, kurzzeitig ja, so in etwa 4 Monate, schmerzfrei, das macht mich Skeptisch, Marlies

[medien_wien]

Zu dem SFN-Problem passt evtl. auch das Chronische venöse Kompartmentsyndrome :

http://www.enzyklopaedie-dermatologie.de/artikel?id=4694

Dort dann auch mal im Abschnitt "Definition" auf den Link "CVI" klicken.

Besonders bei Marlies fällt mir da der Zusammenhang mit dem früheren Leistungssport (ist auch ein Auslöser) und den Ödemen (Wasseransammlung) in den Beinen auf.
Das ist nur so etwas, was mir aufgefallen ist, da das auch zu Muskelschäden und längerfristig zu Schäden der Small-Fibers führt.

Hallo Klaus, tatsächlich waren die da erwähnten Muskeln im Fuss die ersten Regionen wo es zu Kribbeln began.
Und das da Bindegewebe ist vermutet auch der Radiolige, der das angesehen hat.Am CTsieht man nichts am Bild.

Erdler hatte sowas auch noch nie gesehen und Zimprich auch nicht.

Ich werde das sicher ansprechen.
Das könnte schon passen
Aber nur dann,wenn das vegetative Nervensystem nicht betroffen ist
Und das scheint es bei mir ja zu sein. Wobei vielleicht geht es hier wirklich auch nur um die Muskelnpumpen im Bein?

Den Tip ist allerdings wirklich gut☺
Danke Klaus, ich werde mich da mal einlesen. Und mit dem Arzt besprechen.

Super!!!!!

[KlausB]

Du könntest auch mal diese Problematik in den Beinen ganz isoliert betrachten und einem Gefäßspezialisten vorstellen.
Die gibt es doch an jeder größeren Klinik.