Schimmel als Ursache für Motoneuronenerkrankung

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Noch weitere unsachliche Hinweise.

Das Problem mit dem "vorgeschädigten" System mag auch hier mit der Calium / Kalium/ Natriumpumpe zusammen hängen, hier besteht eine indirekte Verbindung mit Glutathion und NAD+. Glutathion ist eines der wichtigsten Antioxidantien und reduziert oxidativen Stress. Desweiteren ist es für Entgiftung zuständig und bei der ALS generell häufig erniedrigt. Somit kann eine Rückkopplung über Gifte wie auch Schimmel die Glutathionsynthese belasten und so in Rückkopplung mit oxidativen Stress über die Calium / Kalium / Natriumpumpe und der Glutamat-Phatologie zumindest theoretisch eine katalysierende Rolle einnehmen. Hier könnte ein Test auf Schimmel, ebenso auf Glutathion und Biomarker für oxidativen Stress ein klareres Bild abzeichnen.

Es ist aber nicht wahrscheinlich, dass man die ALS durch Vermeidung von Giften nun stoppen kann, da eben die Rückkopplungsschleife über TDP43 in den Mitos (W Wang et al 2016/17) bereits in Gang gesetzt wurde. Das gilt auch für oxidativen Stess. Ich würde also die anderen Wege versuchen, wenn man was machen möchte. Aber ich darf das ja hier nicht weiter ausführen, sonst bekomme ich von der DGM einen auf den Deckel. Ich empfehle mal die letzten Studien von natur.com (neben science mag das renommierteste Magazin seiner Klasse) zu lesen, hier mal ein Einstig: http://www.nature.com/nm/journal/v22...l/nm.4130.html Ich habe alle full-text-paper vorliegen die relevant sind, weiß aber nicht, ob ich sie weiterleiten darf. Sie wurden von einen Wissenschaftler für mich gekauft, da muss ich nachfragen.


Ev äußerst interessant (musste brechen und hatte die Studie nicht mehr im Kopf igw passt mit meinen Magen nicht, hab seit Tagen keine Medis mehr genommen, ev ein Infekt?) die Studie in der bei ALS Kranken Schimmel in Hirn gefunden wurde! Muss die Studie suchen, hab sie aber nicht auswendig im Kopf. Hier wurde ja sogar spekuliert, dass hier der Schimmel bzw es waren diverse Pilze, die ALS verursachen und Anti-Pilz-Mittel helfen könnten. Wundert mich nicht, dass diese (sehr beachtet Studie) hier sonst keiner kennt. Einfach mal suchen, solle man sehr schnell finden. Aus diesem Grund suche ich gerade Labore die die Pilz-DNA testen, Kultur ist da weniger geeignet und AK sind auch schwerer verfügbar (außer gegen die gängigen Pilze).

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Hier bitteschön: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4400386/

Ich glaub igw gabs auch noch eine weitere interessante, hier wurden ALS Gehirne postmodernem untersucht. Aber das CSF Zeug ist interessanter, da man dies im Labor nachprüfen lassen kann. Hirnbiopsie geht nicht ganz so gut.

[KlausB]

Du merkst tatsächlich nicht was Du da zusammenschreibst.
Klingt zwar schön, aber: Thema verfehlt.

Aus der Pilz-im-Hirn-Studie ergibt sich kein nachweisbarer Ursache-Wirkung-Zusammenhang. Wird da auch nicht behauptet. Lesen hilft manchmal (die hatten wir schon einmal).

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Und bitte was passt da nun nicht? Willst du mir hier jetzt erklären, dass oxidativer Stress nicht in JEDER Übersichtsarbeit diskutiert wird, oder dass Glutathion nicht für die Entgiftung verwendet wird und eine Rückkopplung zu bekannten Pathologien bei der ALS besteht? Das ist neben der Pilz Theorie das Einzige, was wir hier an Evidenz haben. Das sind auch spannende Mechanismen. Wie will man sich sonst wissenschaftlich dem Thema nähern?

[KlausB]

Es geht hier um Schimmelpilz!
Sonst nichts.

Abgesehen davon scheint Dir die wissenschaftliche Annäherung nicht zu liegen.

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Nochmal: Schimmel = Gift = Gift belastet Glutathion - Glutathion eh schon nieder - Glutathion noch niederer - weniger oxidativer Schutz - mehr oxidativer Stress - Caliumpumpe kaputt - weitere Beeinträchtigungen der Mitos / mehr oxidativer Stress (Apoptose/ Nekrose) - das System kann überlasten - ne ALS wird verursacht.

Wie du richtig sagtest: SchimmelPILZ = Pilz siehe die verlinkte Studie. Wie soll man sowas noch fachlicher beantworten, wie eine interessante Studie zu posten? Man kann diese ja mal lesen und sich dann dazu äußern, hab sie selber auch nur mal überfolgen, wer Anmerkungen dazu hat, nur zu, interessiert mich brennend! Liegt auch noch hier am Tisch und wird demnächst mit nem Wissenschaftler besprochen, bin für Input dankbar und zum Thema passts auch. Und wenn man mir nicht traut kann ich das per Email besprechen und wenn ich darf, nene ALS Forscher zitieren. Der wirds dann ja wissen.

PS: Uni Profs und bekannte ALS Forscher werden dir widersprechen, aber das kannst du ja kompetenter beantworten. Zumindest hast du ja sehr sachlich und fachlich meine Beiträge kommentiert. Das ist wirklich hoch sachliche Kritik die ich natürlich mit Forschern super besprechen kann. ;D

[KlausB]

Nur weil da was von Pilz steht heißt das nicht, dass sie Deine Ableitung im 1. Absatz bestätigt.
Lies doch bitte erst einmal.

Ich steig hier jetzt aus.
Das ist mir wirklich zu blödsinnig.

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Was hat nun der erste Absatz mit der Studie zu tun? A und B sind alternative Erklärung / bzw parallele Thesen. Bzw B ist ja keine These sondern ne Biomarker Untersuchung. Für derartige Auffälligkeiten werden dann immer Erklärungen gesucht und meine ist 1 logisch schlüssig und leicht zu verstehen, und 2 auch die einzige dir mir bekannt ist. Dazu gibts auch viele Studie die diese stützen.

Hast du die Studie überhaupt gelesen? Wärst aber sehr schnell.

Nochmal: Die These von Absatz 1 hat mit der Studie an sich gar nicht zu tun, es gibt aber hierbei einige andere interessante Studien. Mit meiner Erklärung findet man diese sehr leicht, und sie wurden auch gleich verknüpft. Hier wurde über ganz andere molekulare Pfade eine Erklärung beschrieben, die zwar durchaus mit der Studie Hand in Hand gehen kann, bzw diese erklären kann (und soviel ich weiß gibt es hier nur meine These, oder hast du eine bessere Erklärung ?) aber eben nicht muss.

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Man könnte von mir aus auch noch behaupten der FUNGUS verstopft die Atmungskette der Mitos und führt so indirekt zur Akkumulation des TDP 43, das finde ich dann aber sehr viel spekulativer und bislang durch keine Studie direkt erhärtet. So ähnliche Sachen könnte man weitere ausdenken, zB, dass FUNGUS über NF kB die Entzündungen verstärkt und diese einen Einfluss haben, das würde ich ja noch gelten lassen, wenn CRP und Co mit dem Pilz korreliert, das wäre mir aber nicht bekannt.

Thesen sind Theorien die man erhärten können soll, oder eben verwerfen können soll, mehr sind das nicht, man baut ja nicht gleich wissenschaftliche Fakten aus der Luft, sondern muss Thesen aufstellen und weiter forschen. Und die von mir genannte bietet eine logisch schlüssige und weit plausiblere, wie die anderen die mir einfalle. Würde der Pliz zB direkt die MN angreifen, müsste eine zentrale - generalisierte - Vergiftung vorkommen, und das ist ja eben nicht beschrieben worden.

Man muss aber vielleicht nochmal genauer die Studie lesen, vielleicht haben die Forscher ne andere (plausiblerer ?) These.

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Achja und um das abzuschließen, gerade gesehen, dass du nachträglich ein Sachargument angebracht hast, darauf gehe ich gerne ein! Ja man kann damit weder eine genaue Ursache / bzw Ursache - Wirkung ableiten, das ist aber bei allen Biomarker Studien so. Wäre toll wenn das anders wäre, kann es aber gar nicht sein. Es läuft immer so: Biomarkerstudie, These, Studien die diese erhärten oder abschwächen, Versuch der Behandlung der These bzw Reduktion des Biomarker / Mausstudie / Studie am Menschen, und dann die Phasen die ja jeder hier kennt.

Man muss aber hier eben den Kontest als ganzes sehen, so habe ich für meine These mehrer Studie die diese Stützen, so wurde postmortalen in ALLEN ALS Patienten Pilz gefunden, so wurde bei NP001 (eine Anti Pilz Mittel ua) die Anzahl von den PALS, die keine Progression haben, in 1 Jahr, verdoppelt (von 10 auf 20 %, CRP gilt als Biomarker) ebenso entsinne ich mich, dass mal eine Studie zur Blutwäsche rumgeisterte, die denke ich auch was brachte, ist aber schon sehr lange her, dass ich diese gelesen/ überfolgen hatte. Bei Interesse suchen.

Also da hat man schon gute / interessante Ansatzpunkte, auch meine ich mich zu erinnern, dass hier auch ne Studie an ALS Patienten gestartet wurde oder werden sollte, wenn man zB Pilz im Liqour findet würde ich das schon als potenziell interessant ansehen, hat man wenigstens mehr Chance als wenn man zu den ganzen tollen Charite Studien läuft, die ja eh nichts bringen. Warum sowas von der Charite zB gar nicht kommentiert wird / bzw gestartet wird verstehe ich nicht, sie verstehen sich doch als ALS Elite. Ich wette die Neuros kennen nichtmal die Studie. Bedlack wäre da noch am ehesten der Neuro für solche Sachen. Der schreibt auch tatsächlich zeitnah und nett zurück. Den könnte der TE auch mal anschreiben.

Und wenn der CRP auch hoch ist, oder mal LPS (was in dem Kontext ja nicht gar nicht genannt wurde) phatologisch ist, würde ich wirklich mal wegen NP001 schauen. Ich meine 10% mehr die über 1 Jahr keine Progression haben, ist nichts nichts. Sowas gibts bei Rilutek nicht.