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Magnesium bei PNP Und Small Fibro Neurpopathie
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@ LF:
Auch Dir rate ich, dass Du vielleicht auch die Eisenspeicherkrankheit ausschließen lässt.Ich weiß den Wert grad nicht auswendig, ich habe einen zu hohen Ferritinwert
Bei meinem Bruder lag der Ferritinwert nur bei ca. 330 und er hat die milde Form der Eisenspeicherkrankheit mit den Gendefekten 282 und 63.
Die Eisenspeicherkrankheit ist wirklich häufig und sie wird oft übersehen. Wenn ich nicht dafür gesorgt hätte, dass mein Bruder eine Überweisung in die Uniklinik bekommt, wüßte er heute noch nichts davon.
Aber auch Genträger können evtl. leichtere Probleme davon haben, sagte mir ein Prof., der sich damit gut auskennt.
lg
lilo
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Hallo lilo,
danke für den Tipp, mein Wert lag bei 450 wenn ich mich recht entsinne. Ich hatte auch schon den Verdacht mit der Eisenspeicherkrankheit, da aber die Werte vor der Krankheit gepasst hatten hatte ich das wieder verworfen. Aber du hast schon Recht, bevor man den Wert als Biomarker verwenden will sollte das ausgeschlossen werden. Werde das beim nächsten HA Besuch machen lassen, muss eh wieder Blut zapfen gehen da ich noch andere Werte wissen will.
lg LF
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Konrad
Jetzt habe ich es auch Verstanden Marlies, es wird eine Hautstanzbiopsie gemacht am O-U schenkel. Eine Nervenbiopsie wie du es umschreibst, ist etwas völlig anderes,Zitat von medien_wien Beitrag anzeigenAber vl verstehst du mich auf Grund deiner Opiade auch nicht korrekt.
Es wird eine Hautbio der kleinen Nervenfasern gemacht am Unterschenkel und Oberschenkel.
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Um hier mal ein wenig Fachwissen einzubringen, von dem es hier mal wieder ein wenig zu mangeln scheint (und nicht nur an der....)
1. PNP ist die Abkürzung für Polyneuropathie. Poly=viele. Eine Neuropathie, die im Gegensatz zur Mononeuropathie also viele Nerven betrifft. Das sagt nichts darüber aus, welchen Typ Nervenfasern sie betrifft. So gesehen ist auch eine SFN eine PNP, genauso wie eine large fiber (sensorische oder sensomotorische) Neuropathie. Meist wird jedoch PNP als Synonym für eine large fiber Neuropathie verwendet, weil eine SFN noch nicht lange auf dem Schirm ist. Fachlich korrekt ist das aber nicht.
2. Eine SFN ist eindeutig nur über eine Hautbiopsie zu diagnostizieren; der klinische Verdacht wird über die Schilderung passender Symptome (Missempfindungen, neuropathische Schmerzen, Symptome, die auf eine (subklinische) Beteiligung des autonomen Nervensystems schließen lassen, Störung des Temperaturempfindens etc pp) und/oder einiger weniger "klinischer" Befunde (reduzierte Fähigkeit warm/kalt zu unterscheiden, evtl. reduzierte Oberflächensensitivität oder aber stark übersteigerte Sensitivität/Alllodynie etc pp). Die Hautbiopsie ist ein wenig invasiver Eingriff, da die kleinen c-Nervenfasern, auch Hautnerven genannt, in den oberen Schichten der Haut liegen. Eine Biopsie des n. suralis ist dagegen ein invasiver Eingriff, und lässt auch immer eine Beschädigung des tiefer liegenden Nervs zurück. Die Biopsie wird nur dann gemacht, wenn ein starker Verdacht auf eine sensorische oder sensomotorische large fiber Neuropathie besteht, die anderweitig nicht sicher zu diagnostizieren/auszuschließen ist, wie bei einigen entzündlichen Varianten, insb. der mononeuritis multiplex bei Vaskulitiden (Gefäßentzündungen).
3. Die Funktion der kleinen Nervenfasern ist mittels einer Elektroneurographie, auch einer ausführlichen, nicht wirklich zu erfassen. Es gibt zwar bei der normalen Elektroneurographie auch noch einen Wert, der die Gesamtfunktion der kleinen Nervenfasern grob widerspiegeln soll, aber der kann gerade auch im Anfangsstadium oder bei bestimmten Formen einer SFN normal ausfallen.
Außerdem gibt es eine Reihe von neueren Funktionstest (QSART), die aber alle nur Hinweise auf eine SFN und/oder autonome Neuropathie geben können; diagnostisch bleibt bis dato insb. für die isolierte SFN nur die Hautbiopsie.
4. Bei einer SFN kommt es regelhaft nicht zu motorischen Defiziten und Muskelatrophie, da die Motorik allein über die myelinisierten, daher schnell leitenden großkalibrigen Nervenfasern läuft. Es gibt aber wenige Neuropathien, die als reine SFN/autonome Neuropathien beginnen, und im Verlauf die großen Nervenfasern, inklusive der motorischen, mit einschließen. Insgesamt ist das aber selten, und passiert vor allem bei genetischen Erkrankungen wie der Porphyrie, der Amyloidose...dagegen ist es schon häufiger, dass zu einer SFN eine leichte sensorische large-fiber Neuropathie hinzukommt, wobei diese Beteiligung meist subklinisch bleibt oder nur geringe Symptome verursacht. Eine Behinderung im Rahmen einer deutlichen Muskelschwäche und Muskelatrophie ist nicht zu erwarten; wohl kann aber eine Behinderung eintreten im Rahmen der Schmerzsymptomatik und/oder schwerer autonomer Dysfunktion, wobei Letztere bei der typischen, prädominanten SFN nicht auftritt. Bei einer prädominanten SFN ist also die Befürchtung, wegen Muskelschwäche im Rollstuhl zu landen, abwegig.
5. Die Abkürzung NME heißt nichts anderes als neuromuskuläre Erkrankung(en), und das inkludiert Myopathien, wie large-fiber Neuropathien (dagegen nicht SFN und autonome Neuropathie im eigentlichen Sinne) wie Motorneuronerkrannkungen.
6. Ferritin ist ein Akut-Phase-Protein, ja. Es steigt aber prinzipiell bei allen Zuständen an (wie eben auch bei Entzündungen), in denen das Speichereisen nicht adäquat verwendet werden kann.
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Konrad
HALLO PELZTIER, nichts anderes habe ich beschrieben, habe beides hinter mir, und genau so wie du es auch beschreibst so ist es auch, K.Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigenUm hier mal ein wenig Fachwissen einzubringen, von dem es hier mal wieder ein wenig zu mangeln scheint (und nicht nur an der....)
1. PNP ist die Abkürzung für Polyneuropathie. Poly=viele. Eine Neuropathie, die im Gegensatz zur Mononeuropathie also viele Nerven betrifft. Das sagt nichts darüber aus, welchen Typ Nervenfasern sie betrifft. So gesehen ist auch eine SFN eine PNP, genauso wie eine large fiber (sensorische oder sensomotorische) Neuropathie. Meist wird jedoch PNP als Synonym für eine large fiber Neuropathie verwendet, weil eine SFN noch nicht lange auf dem Schirm ist. Fachlich korrekt ist das aber nicht.
2. Eine SFN ist eindeutig nur über eine Hautbiopsie zu diagnostizieren; der klinische Verdacht wird über die Schilderung passender Symptome (Missempfindungen, neuropathische Schmerzen, Symptome, die auf eine (subklinische) Beteiligung des autonomen Nervensystems schließen lassen, Störung des Temperaturempfindens etc pp) und/oder einiger weniger "klinischer" Befunde (reduzierte Fähigkeit warm/kalt zu unterscheiden, evtl. reduzierte Oberflächensensitivität oder aber stark übersteigerte Sensitivität/Alllodynie etc pp). Die Hautbiopsie ist ein wenig invasiver Eingriff, da die kleinen c-Nervenfasern, auch Hautnerven genannt, in den oberen Schichten der Haut liegen. Eine Biopsie des n. suralis ist dagegen ein invasiver Eingriff, und lässt auch immer eine Beschädigung des tiefer liegenden Nervs zurück. Die Biopsie wird nur dann gemacht, wenn ein starker Verdacht auf eine sensorische oder sensomotorische large fiber Neuropathie besteht, die anderweitig nicht sicher zu diagnostizieren/auszuschließen ist, wie bei einigen entzündlichen Varianten, insb. der mononeuritis multiplex bei Vaskulitiden (Gefäßentzündungen).
3. Die Funktion der kleinen Nervenfasern ist mittels einer Elektroneurographie, auch einer ausführlichen, nicht wirklich zu erfassen. Es gibt zwar bei der normalen Elektroneurographie auch noch einen Wert, der die Gesamtfunktion der kleinen Nervenfasern grob widerspiegeln soll, aber der kann gerade auch im Anfangsstadium oder bei bestimmten Formen einer SFN normal ausfallen.
Außerdem gibt es eine Reihe von neueren Funktionstest (QSART), die aber alle nur Hinweise auf eine SFN und/oder autonome Neuropathie geben können; diagnostisch bleibt bis dato insb. für die isolierte SFN nur die Hautbiopsie.
4. Bei einer SFN kommt es regelhaft nicht zu motorischen Defiziten und Muskelatrophie, da die Motorik allein über die myelinisierten, daher schnell leitenden großkalibrigen Nervenfasern läuft. Es gibt aber wenige Neuropathien, die als reine SFN/autonome Neuropathien beginnen, und im Verlauf die großen Nervenfasern, inklusive der motorischen, mit einschließen. Insgesamt ist das aber selten, und passiert vor allem bei genetischen Erkrankungen wie der Porphyrie, der Amyloidose...dagegen ist es schon häufiger, dass zu einer SFN eine leichte sensorische large-fiber Neuropathie hinzukommt, wobei diese Beteiligung meist subklinisch bleibt oder nur geringe Symptome verursacht. Eine Behinderung im Rahmen einer deutlichen Muskelschwäche und Muskelatrophie ist nicht zu erwarten; wohl kann aber eine Behinderung eintreten im Rahmen der Schmerzsymptomatik und/oder schwerer autonomer Dysfunktion, wobei Letztere bei der typischen, prädominanten SFN nicht auftritt. Bei einer prädominanten SFN ist also die Befürchtung, wegen Muskelschwäche im Rollstuhl zu landen, abwegig.
5. Die Abkürzung NME heißt nichts anderes als neuromuskuläre Erkrankung(en), und das inkludiert Myopathien, wie large-fiber Neuropathien (dagegen nicht SFN und autonome Neuropathie im eigentlichen Sinne) wie Motorneuronerkrannkungen.
6. Ferritin ist ein Akut-Phase-Protein, ja. Es steigt aber prinzipiell bei allen Zuständen an (wie eben auch bei Entzündungen), in denen das Speichereisen nicht adäquat verwendet werden kann.
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Ich würde bei diesem Wert auf dem Gentest bestehen. Du hast womöglich dieselben Gendefekte wie mein Bruder.danke für den Tipp, mein Wert lag bei 450 wenn ich mich recht entsinne
Suche Dir einen Arzt, der sich gut damit auskennt.
Da scheint es große Unterschiede zu geben.
Ich weiß von einem mit der Eisenspeicherkrankheit erfahrenen Arzt (Dr. Sven Gehrke, bei Interesse bitte nach ihm googeln), der den Fall meines Bruders beurteilte, dass dieser der Meinung ist, dass man bei der Eisenspeicherkrankheit den Ferritinwert auf einen Wert bis ca. 20 senken soll durch Aderlässe und den Wert auf diesem Niveau halten soll.
Vielleicht ist es bei der milden Form, wie sie mein Bruder hat, nicht ganz so wichtig, dass das Ferritin so niedrig ist. Das weiß ich nicht genau.
Jedenfalls ist Dr. Gehrke der Meinung gewesen, dass ein Ferritinwert, der über 50 beträgt, für die Leber schädlich ist - und da hat er sicher auch Recht.
Es gibt nämlich auch Ärzte, die sich nach dem Normbereich für das Ferritin orientieren und der Normbereich geht bei Männern ja bis ca. 300 und er ist m. E. viel zu hoch definiert.
Ein Ferritin in der Höhe ist nicht gut für die Leber.
Aber zuallerst solltest Du prüfen lassen, ob Du 2 Mutationen für die Eisenspeicherkrankheit hast. Das weitere wird sich dann auch ergeben.
Sind denn Deine Leberwerte auffällig? Oder ist die Leber im Ultraschall schon mal auffällig gewesen?
lg
lilo
Ich wünsche allen hier einen guten Rutsch und ein gutes, gesundes Neues Jahr.
Zuletzt geändert von Lilo-6; 31.12.2016, 21:52.
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Hallo lilo,
ja ein Wert von 300 ist die Ref. aber jeder Arzt der sich auskennt sagt, dass der Wert nicht über 50 betragen soll und mal von den Menschen mit Eisenspeicherkrankheit abgesehen hat ja auch fast niemand Werte um die 300, also ich kann mir den Ref bis zu 300 auch nicht erklären. Ich werde das mal weiter verfolgen und dann im Thread berichten.
Leber wäre mir jetzt nichts bekannt, glaub die haben mehr oder weniger gepasst.
LG
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medien_wien
Leute, hier geht's es um Magnesium bei PNP oder Small Fibro.
Lasst uns langsam wieder auf das Ursprungsthema zurück kommen.
Und bitte hört damit auf, eine Challenge daraus zu machen, wer schlimmer von was betroffen ist!
Das nervt wirklich schon! Geht in eine Psychotherapeutische Behandlung wenn ich Frust los werden müsst.
Jeder hat seine Geschichte! Und diese sollte mit dem nötigen Respekt betrachtete werden, den man sich selber von anderen erwartete.
Was dabei raus kommt, wenn man wirklich kranke fertig macht kann man beim Fall LF sehen.....
(Ich war damals auch ziemlich gemein) Das ist hier überhaupt nicht angebracht!
Den haben die Ärzte schon fertig gemacht und wir dann auch noch.
Und ich brauche auch niemanden, der per ferndiagnose behauptet, das ich eh gesund bin bzw.minimale Probleme habe.
Ausserdem gibt es auch komplexe Sachen, wo es nette Lehrbuch nicht weiter hilft.
Oder warum haben dann ALS Patienten Kribbeln? Oder warum haben pnp Patienten Atrophien? Und keiner weiss warum?
Andere haben bei der Mito Zucken. Andere Schmerzen, andere empfinden es als kribbelnd, Andere wieder als pochend....
Usw....
Sender- Empfänger! Fachwissen hin oder her! Bitte vertraut euren Ärzten.
Es geht jedem von uns Schlecht! Den einem mehr den anderen weniger.
Und in Wirklichkeit sitzen wir alle im selben Boot.
In diesem Sinne wünsche ich euch allen ein frohes und erfolgreiches gesundes neues Jahr!
Herzlichst Eure MarliesZuletzt geändert von Gast; 01.01.2017, 10:26.
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Ja, richtig. Ich will es versuchen:Leute, hier geht's es um Magnesium bei PNP oder Small Fibro.
Lasst uns langsam wieder auf das Ursprungsthema zurück kommen.
Ich denke, dass die unterschiedlichen Beschwerden zum einen damit zu tun haben, dass kein Mensch dem anderen gleicht, d. h. jeder Mensch hat unterschiedliche Begleiterkrankungen, unterschiedliche Gendefekte auf alles mögliche, etc., so dass es ungeheuer schwer ist, bei Menschen, die eine gemeinsame Grunderkrankung haben, viele Gemeinsamkeiten zu finden.Ausserdem gibt es auch komplexe Sachen, wo es nette Lehrbuch nicht weiter hilft.
Oder warum haben dann ALS Patienten Kribbeln? Oder warum haben pnp Patienten Atrophien? Und keiner weiss warum?
Andere haben bei der Mito Zucken. Andere Schmerzen, andere empfinden es als kribbelnd, Andere wieder als pochend....
Usw....
PNP als Beispiel ist für mich so etwas wie eine Verlegenheitsdiagnose. Denn es ist am ehesten eine Folgeerkrankung einer Grunderkrankung.
Mir sagte ein Neurologe, als er bei mir vor rd. 20 Jahren eine PNP anhand einiger pathologischer Messergebnisse diagnostizierte, auf meine Frage, woher ich das habe:
Wenn ich das wüßte, kann ich mir den Nobelpreis für Medizin in Oslo abholen.
Beschäftigt man sich mit den Ursachen einer PNP, so gibt es etliche Ursachen:
Diabetes, Gifte (Alkohol, Schwermetalle, Pestizide, etc.), Vitaminmängel, Tumorerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, etc.
Es sind also Grunderkrankungen, die eine PNP verursachen, so dass PNP im Grunde nur ein Symptom einer solchen Grunderkrankung ist.
Wenn man nicht zur Ursachensuche "ganz auf den Kopf gestellt" wird, kann man die Ursache oft nur vermuten und kann dabei dann auch noch falsch liegen.
Denn in der heutigen Medizin wird man nicht mehr gründlich untersucht, schon gar nicht auf seltene Krankheiten.
Hinzu kommt, dass bei einer PNP es auch etliche Differentialdiagnosen gibt, die nicht immer bei der Diagnostik ausgeschlossen wurden. So kann ein Magnesiummangel offenbar auch zu einer falschen Diagnostik führen:
Aber Magnesium wird auch bei einer Polyneuropathie empfohlen, weil es diese günstig beeinflussen kann. Hier wird dazu etwas bei Diabetes Typ 1 geschrieben:„Da es sich oft um unspezifische, diskrete Symptome wie Taubheitsgefühl und Kribbeln in den Extremitäten handelt, sollte darauf geachtet werden, dass die Durchblutung genau untersucht wird, um eine Durchblutungsstörung als Ursache für die bestehenden Symptome auszuschließen“, führt Ludvik aus. Beim Auftreten von Krämpfen kann es sich auch um einen Kalium- und/oder Magnesiummangel handeln. Nächtlich auftretende Schmerzen in den Beinen können auch von Varizen verursacht werden.
Magnesium hat eine beruhigende Wirkung auf das Nervensystem. Von daher denke ich, dass ein Mensch mit einer neurologischen Krankheit von Magnesium durchaus profitieren kann. Nur übertreiben würde ich es nicht und ich würde auch oft den Magnesiumspiegel kontrollieren - wenngleich der Magnesiumwert im Blut nicht mit den Magnesiumwerten im Gewebe übereinstimmen muss.Diabetes Typ 1 ist bei schlechter Stoffwechseleinstellung und verstärkt bei chronischem Magnesiummangel oft mit Polyneuropathie verbunden, einer Störung der Nervensensibilität. In einer klinischen Studie konnte durch die tägliche Einnahme von 300 mg Magnesium über 5 Jahre der Magnesiumhaushalt wieder ausgeglichen werden; zudem wurde die Entwicklung der Polyneuropathie günstig beeinflusst.
Interessant finde ich auch diese Tipps hier bezüglich der Ernährung und dem Ausgleich von Vitamin- und Mineralstoffmängeln bei einer PNP:
Die Ernährung ist immer noch ein zusätzlicher Faktor, den wir selbst am ehesten beeinflussen können. Ob man dabei unbedingt sich nur vegan ernähren sollte, wie es hier geraten wird oder ob es auch schon genügt, sich vegetarisch zu ernähren oder einfach weniger Zucker und /oder Fleisch zu essen, ist die Frage.
Jedoch gibt es in sehr viele unterschiedliche Therapieempfehlungen, weil manche Therapien nur dem einen und nicht dem anderen helfen, so dass jeder herausfinden sollte, was ihm selbst hilft.
Und daneben sollte man eben nach der Ursache der PNP suchen und die Ursache behandeln.
Lg
LiloZuletzt geändert von Lilo-6; 01.01.2017, 12:42.
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medien_wien
Hallo Lilo,Zitat von Lilo-6 Beitrag anzeigenJa, richtig. Ich will es versuchen:
Ich denke, dass die unterschiedlichen Beschwerden zum einen damit zu tun haben, dass kein Mensch dem anderen gleicht, d. h. jeder Mensch hat unterschiedliche Begleiterkrankungen, unterschiedliche Gendefekte auf alles mögliche, etc., so dass es ungeheuer schwer ist, bei Menschen, die eine gemeinsame Grunderkrankung haben, viele Gemeinsamkeiten zu finden.
PNP als Beispiel ist für mich so etwas wie eine Verlegenheitsdiagnose. Denn es ist am ehesten eine Folgeerkrankung einer Grunderkrankung.
Mir sagte ein Neurologe, als er bei mir vor rd. 20 Jahren eine PNP anhand einiger pathologischer Messergebnisse diagnostizierte, auf meine Frage, woher ich das habe:
Wenn ich das wüßte, kann ich mir den Nobelpreis für Medizin in Oslo abholen.
Beschäftigt man sich mit den Ursachen einer PNP, so gibt es etliche Ursachen:
Diabetes, Gifte (Alkohol, Schwermetalle, Pestizide, etc.), Vitaminmängel, Tumorerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, etc.
Es sind also Grunderkrankungen, die eine PNP verursachen, so dass PNP im Grunde nur ein Symptom einer solchen Grunderkrankung ist.
Wenn man nicht zur Ursachensuche "ganz auf den Kopf gestellt" wird, kann man die Ursache oft nur vermuten und kann dabei dann auch noch falsch liegen.
Denn in der heutigen Medizin wird man nicht mehr gründlich untersucht, schon gar nicht auf seltene Krankheiten.
Hinzu kommt, dass bei einer PNP es auch etliche Differentialdiagnosen gibt, die nicht immer bei der Diagnostik ausgeschlossen wurden. So kann ein Magnesiummangel offenbar auch zu einer falschen Diagnostik führen:
Aber Magnesium wird auch bei einer Polyneuropathie empfohlen, weil es diese günstig beeinflussen kann. Hier wird dazu etwas bei Diabetes Typ 1 geschrieben:
Magnesium hat eine beruhigende Wirkung auf das Nervensystem. Von daher denke ich, dass ein Mensch mit einer neurologischen Krankheit von Magnesium durchaus profitieren kann. Nur übertreiben würde ich es nicht und ich würde auch oft den Magnesiumspiegel kontrollieren - wenngleich der Magnesiumwert im Blut nicht mit den Magnesiumwerten im Gewebe übereinstimmen muss.
Interessant finde ich auch diese Tipps hier bezüglich der Ernährung und dem Ausgleich von Vitamin- und Mineralstoffmängeln bei einer PNP:
Die Ernährung ist immer noch ein zusätzlicher Faktor, den wir selbst am ehesten beeinflussen können. Ob man dabei unbedingt sich nur vegan ernähren sollte, wie es hier geraten wird oder ob es auch schon genügt, sich vegetarisch zu ernähren oder einfach weniger Zucker und /oder Fleisch zu essen, ist die Frage.
Jedoch gibt es in sehr viele unterschiedliche Therapieempfehlungen, weil manche Therapien nur dem einen und nicht dem anderen helfen, so dass jeder herausfinden sollte, was ihm selbst hilft.
Und daneben sollte man eben nach der Ursache der PNP suchen und die Ursache behandeln.
Lg
Lilo
Ich habe Gott sei Dank einen Arzt der mich auf den Kopf stellt.
Wäre er nicht privat würde er das aber auch nicht machen denke ich mir. Alle notwendigen Untersuchungen erfolgen im Kassen Spital und das ist praktisch.
Und das Venaflaxin hilft wäre ein Segen meinte er, sonst müsste er mit härteren Bandagen abfahren.
Das zum Thema vom Konrad : das der Beipackzettel nur Schwachsinn ist.
Das Magnesium hilft weiss ich schon seit einiger Zeit.
Ich hatte nur nach dem Schwächeanfall die Alternative Spital oder Mittels Selbstversuch Magnesium mit 2x 400 und einem Abstand von 1 Std zu versuchen
Magnesium hat mir gehofen und ich wollte meine Erfarung hier teilen.
Aber das Forum hier wird immer mehr ungut und zwar auf persönlicher Ebene und daher ziehe mich jetzt wieder zurück.
Ich muss mich hier nicht fertig machen lassen für Tips!
Spinne dich (noch) nicht☺
Habe schon so genug Ärger und Sorgen!
Und bekomme für den Blödsinn auch nichts.
Bin auch nicht wirkich masochistisch veranlagt ☺☺☺
Ps:
Und man sollte wirklich die Werte regelmässig kontrollieren lassen☺ wenn man Nahrungsergänzungsmittel einnimmt.
Herzlichst Eure MarliesZuletzt geändert von Gast; 01.01.2017, 16:13.
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Patienten mit welcher PNP?Oder warum haben pnp Patienten Atrophien?
SFN-Patienten haben keine durch die Neuropathie bedingte Muskelatrophie, solange keine Beteiligung der motorischen, großkalibrigen alpha-Fasern hinzukommt, was wie gesagt in der Regel nicht passiert. Sie können natürlich einen leichten Muskelrückgang erleben aufgrund reduzierter Bewegung, schlechterer Durchblutung etc pp. aber das wird in einem Rahmen stattfinden, für den der Begriff Atrophie eigentlich nicht passt.
Patienten mit einer sensorischen large fiber Neuropathie haben natürlich auch keine direkt durch die Neuropathie bedingte Muskelatrophie. Nur wenn die motorischen Nervenfasern betroffen sind, und das recht deutlich, kommt es zu einer Muskelatrophie über die Zeit.
Sprich: Unter den Polyneuropathien kann eine relevante Muskelatrophie nur eine large fiber Neuropathie, die die motorischen Nervenfasern (mit) betrifft, verursachen. Typisches Beispiel dafür ist Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung oder HSMN. Da die motorischen Nervenfasern mehr aushalten, sind es zuerst die sensiblen Nervenfasern, deren Funktion eingeschränkt ist. Daher findet sich eine deutliche Muskelschwäche und deutliche Muskelatrophien nur bei den schwereren large-fiber Neuropathien.
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medien_wien
Genau davon habe ich gesprochen.Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigenPatienten mit welcher PNP?
SFN-Patienten haben keine durch die Neuropathie bedingte Muskelatrophie, solange keine Beteiligung der motorischen, großkalibrigen alpha-Fasern hinzukommt, was wie gesagt in der Regel nicht passiert. Sie können natürlich einen leichten Muskelrückgang erleben aufgrund reduzierter Bewegung, schlechterer Durchblutung etc pp. aber das wird in einem Rahmen stattfinden, für den der Begriff Atrophie eigentlich nicht passt.
Patienten mit einer sensorischen large fiber Neuropathie haben natürlich auch keine direkt durch die Neuropathie bedingte Muskelatrophie. Nur wenn die motorischen Nervenfasern betroffen sind, und das recht deutlich, kommt es zu einer Muskelatrophie über die Zeit.
Sprich: Unter den Polyneuropathien kann eine relevante Muskelatrophie nur eine large fiber Neuropathie, die die motorischen Nervenfasern (mit) betrifft, verursachen. Typisches Beispiel dafür ist Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung oder HSMN. Da die motorischen Nervenfasern mehr aushalten, sind es zuerst die sensiblen Nervenfasern, deren Funktion eingeschränkt ist. Daher findet sich eine deutliche Muskelschwäche und deutliche Muskelatrophien nur bei den schwereren large-fiber Neuropathien.
Sieh dir den Link an den ich gepostete habe mit den Syndomen- dann wirst du sehen,wie oft das vorkommt.
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medien_wien
Noch mal zur Erinnerung :
Umfrage den Synthome im PNP (egal welche Form) Forum.
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medien_wien

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