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[Kraftlos]

Und selbst wenn man meinen Tonfall mit der Lupe betrachtet, Klaus und Co haben ja sogar einer offensichtlich psychisch Kranken geschrieben sie hätte eine schwere körperliche Erkrankung und Konrad hat sogar mit der Tochter getellt und gemeint die Mama wird sterben. Das war aber natürlich ok.

Eigentlich wollte ich mich ja nicht zu diesem Thema äußern, aber diese Aussage möchte ich so nicht stehen lassen.
Konrad hat nicht geschrieben, dass Sandmann sterben wird. Nur, dass es ihr sehr sehr schlecht ging zu diesem Zeitpunkt und sie demzufolge natürlich auch große Angst um ihre weitere Zukunft hat.
Sandmann deswegen als "offensichtlich psychisch Kranke" darzustellen, ist genauso anmaßend, wie z.B. dich LF, als psychisch Krank hier vorzuführen.
So hilft man sich nicht gegenseitig!
Bei chronischen Erkrankungen ist die Psyche immer mit einbezogen und sollte auch mit behandelt werden. Körper und Geist bilden nunmal eine Einheit...

Ich schreibe das jetzt nicht, um Sandmann und Co. zu rechtfertigen, sondern, dass JEDER mal darüber nachdenkt, was er hier so von sich gibt.
Alte Camellen hervortragen und damit um sich zu schießen, bringt hier keinen weiter. Es verbreitet nur Frust, Unmut und Ausstritte...

[KlausB]

"ATP hilft Ca++ Kalium / Natrium aus den Zellen zu pumpen."
Das ist so nicht richtig. ATP öffnet die C++ Kanäle in die Zelle und führt zu einem Einstrom von C++ in die Zelle.
Das führt als Nebeneffekt zur Depolarisation und somit zu einer Aktivierung der Kalium und Natriumkanäle um das Ruhepotential wieder herzustellen. Allerdings funktioniert das nicht so, dass Kalium/Natrium einfach aus der Zelle gepumpt werden sondern es wird Kalium heraus und dafür Natrium hineingepumpt.

Eine ATP-Infusion muss übrigens nicht, wie üblich in die Vene sondern in eine Arterie erfolgen, wenn überhaupt irgendein Effekt erzielt werden soll. Also nichts für Angsthasen.
Die Wirkung auf die Zellen wird dann auch nur während der Infusion eintreten. Hauptsächlich trifft man damit die Immunzellen im Blut und Zellen der Blutgefäße. Die Nervenzellen oder Muskeln bekommen davon gar nichts mit.

Der Haupteffekt des Einstroms von C++ist die Auslösung von diversen Prozessen innerhalb der Zelle.
C++ steht auch im Zusammenhang mit dem Zelltod. Dabei induziert der erhöhte Einstrom von C++ den letzten Schritt der Apoptose und gibt der Zelle den Rest.

[letzte Frage]

@Kraftlos. Die Lähmungen die Sie hatte waren psychisch, wenn sich jemand mit Muskel und neuromuskuläre Krankheiten auskennt, weiß man, dass eine volle bulbäre Lähmung, bis auf Ausnahme des Schluckaktes, nicht durch eben diese ausgelöst werden kann. Die Lähmung war also höchst wahrscheinlich psychisch. Im Gegensatz dazu habe ich organische Muskelatrophien, das eine hat ja mit dem anderen nichts zu tun. Und was Konrad zu der Tochter der Mutter sagte ist mir schon klar.

@Klaus, Da hast du aber mal ordentlich nachgelesen, das kann man fast so stehen lassen, bis auf den Punkt, dass ATP nicht relevant wirkt. Das ist a.) für unseren Fall nicht abschließend geklärt, und b.)( Zerfällt öfter ein Stoff vor der BHS und kann dann danach, da die Zerfallsprodukte diese passieren, erneut hergestellt werden. Die ATP Infusion ist noch experimentell, aber man kann bislang auch nicht sagen, dass es nicht funkt. Selbst wenn das ATP peripher bleibt, hat der Körper es leichter hinter der BHS ATP zu produzieren, insbesondere dann, wenn die Mitos angeschlagen sind.

[KlausB]

Da gibt es nicht viel nachzulesen. Das sind Grundlagen des Zellstoffwechsel. Aber mit den Grundlagen hast Du es ja nicht so.

" dass ATP nicht relevant wirkt."
Das habe ich nicht gesagt. Es ist sicher, dass es relevant wirkt. Aber eben nur wärend es durch die Infusion ständig nachgeliefert wird, da es, wie Du in b andeutest sehr schnell zerfällt.

"Zerfällt öfter ein Stoff vor der BHS und kann dann danach, da die Zerfallsprodukte diese passieren, erneut hergestellt werden"
Das ist in diesem Fall nicht der Fall. Die Regeneration des ATP beschränkt sich auf den Bereich innerhalb der Zelle um die Energiegewinnung zu sichern. Da extrazelluläres ATP ist an dem Energewinnungsprozess nicht beteiligt sondern entfaltet seine Wirkung nur als Botenstoff an den P-Rezeptoren.

"Selbst wenn das ATP peripher bleibt, hat der Körper es leichter hinter der BHS ATP zu produzieren, insbesondere dann, wenn die Mitos angeschlagen sind. "
Dafür gibt es keinerlei Hinweise, denn die einzige bisher bekannte Funktion von peripherem ATP ist die funktion als Botenstoff.

Früher, als man des Dystrophin noch nicht kannte vermutete mann übrigens, dass der Untergang der Muskelzellen durch den Einstrom von Ca++ verursacht wird weil erblich bedingt irgendetwas mit der Zellmembran (P-Rezeptoren waren auch noch unbekannt) nicht in Ordnung sei.

[letzte Frage]

Na kalr. OA und Prof bescheinigen mir extremes Wissen, sogar in dem speziellen Bereich deutlich mehr wie sie haben, aber ich scheiterte an den Grundlagen. Das ist natürlich wesentlich wahrscheinlicher wie eine persönliche Präferenz die von dir ausgeht.

Dass ATP wegen der HWZ nicht wirkt stimmt so nicht (bzw nur während der Infusion). Nach dieser Logik kann man mit Glutathion auch keine Speicher füllen, da es zu schnell zerfällt. Seltsam nur, dass es doch funktioniert.

Btw vor wenigen Monaten kanntest du die Kalium / Natrium Pumpe und die Relevanz bei der ALS bzw Apoptose nicht, ebenso kansnt du es jetzt nicht kennen, wenn du immer noch AMPA Antagonisten bei der Apoptose und Erreungstoxizität als wirkungslos ansieht. Lies mal nach, wie AMPA auf ca++, Kalium / natrium wirkt, dann wirkst du sehen, dass du dich schon wieder Widersprochen hast.

[KlausB]

Das wird mir schon wieder zu albern.
Du willst nicht ernsthaft AMPA-Rezeptoren und P-Rezeptoren und Kalium-/Natrium-Kanal erst recht nicht in einen Topf werfen?
Du hast eine sachliche und kritische Auseinandersetzung mit Deinem "Programm" eingefordert. Wenn's dann nicht so läuft wie es Dir am besten passt ist es dann aber wieder schnell vorbei damit.

Möge jeder selbst sich ein Bild machen.

Schon mal viel Spaß bei den IA-Infusionen.

PS: Das Dir die Grundlagen nicht so wichtig sind und Du Dich damit nicht beschäftigen magst war Deine eigene, unaufgefordert getätigte Aussage.

[letzte Frage]

Du verstehst natürlich wieder das, was du gerne hören willst. Ich habe 1 über die meisten neurologischen Prozesse zumindest Grundwissen und 2 war meine Aussage eine völlig andere und zwar, dass a neurologisches Grundwissen einer Gehirnregion nichts mit dem einer anderen zu tun hat, ich kann mich wenig bis gar nicht bei den Basalganglien auskennen, dafür aber ausgezeichnet bei den Pyramidenbahnen, um mal ein Beispiel zu nennen. Aus dieser Aussage eine solche zu bauen, wie du sie gebraucht, ist ja völlige wortverdrehen.

Weißt du überhaupt, was passiert, wenn der AMPA aktiviert wird? Erkläre das mal genau und dann schaue was du geschrieben hast.

Eine fachliche Diskussion ist mir immer willkommen, auch wenn ein andere Meinung vertreten wird. Aber das machst du eben nicht. Das mit dem AMPA und der Erregugnstoxizität geht klar aus den bisherigen Studien so heraus, aber es gibt auch Meinungen die ich vertrete, die weniger lehrbuchmäßig sind und oder diskussionsfähig. Ich habe mehrere philosophische Essays ua mit Prof der Philosophie wirklich gut diskutiert, auch wenn diese eine andere Meinung hatten (zB freie Wille etc pp) und es wurde immer eine gute und sinnvolle Diskussion, aber die wird nicht stattfinden, wenn man völlig falsche Aussagen tätigt, wie zB AMPA hätte keine relevante Wirkung auf die Apoptose. Das ist einfach falsch.

[KlausB]

"AMPA hätte keine relevante Wirkung auf die Apoptose"
Das ist wissenschaftlicher Konsens. Erstens wegen der kurzen Öffnungszeit und 2. konnte festgestellt werden, dass an Zellen in Apoptose dieser Rezeptor größtenteils funktionslos ist.
Eine "Beteiligung" liegt nur in soweit vor, dass durch die Minimierung der AMPA-Rezeptoren eine erhöhte Aktivierung der MNDA- Rezeptoren erfolgt.

Habe mal nach Literatur im Internet geschaut, damit Du das mal nachlesen kannst: https://books.google.de/books?id=BKw...optose&f=false

Kapitel 6

[letzte Frage]

ich lese die Literatur gerne durch, aber es würde mich schon sehr wundern, wenn im Mausmodell der Apoptose nahezu keine Wirkung eines NMDA Antagnisten nachgewiesen wurde, während AMPA Antagonisten wesentlich wirksamer sind. Desweiteren wurde zB in einer Studie festgestellt, dass die Zellen die bei der ALS resistent sind, keine AMPA Rezeptoren haben.

Dein Buch ist übrigens von 2002. Das ist über 10 Jahre alt.

[KlausB]

"Dein Buch ist übrigens von 2002. Das ist über 10 Jahre alt. "
Ich wie. Aber es geht um die grundlegende Funktion des Rezeptors sie auch nach neueren Kenntnissen nicht widerlegt sind.

Mal eine Frage: Was meinst Du mit "Zellen die bei der ALS resistent sind"

"wenn im Mausmodell der Apoptose nahezu keine Wirkung eines NMDA Antagnisten nachgewiesen wurde, während AMPA Antagonisten wesentlich wirksamer sind" Kant Du mir sagen wo die Studie zu finden ist

[letzte Frage]

Das Wissen über die Rezeptoren bzw das gesamte Wissen über das Hirn wird laufend aktualisiert, so wie du argumentierst kannst du immer noch SSRI als super bewerben, obwohl man längst weiß, dass die kaum wirksamer als Placebo sind. Dennoch war es vor Jahren wirklich Konsens, dass die Dinger super sind, nachdem ein Forscher in UK genau das beweiß, was ich behauptete, hörte ich von dem Psychiater mit dem ich diskutierte auch nichts mehr.

Es gibt einige Studie zur Apoptose und AMPA, zuletzt eine in Japan zum ALS Mausmodell, sollte sich schnell finden lassen, einfach mal ALS und AMPA eingeben.

Hier übrigens auch mal was, was ich auf die schnelle fand:

Apoptosis induced via AMPA-selective glutamate receptors in cultured murine cortical neurons.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9231719

Hier mal ein Auszug:

Our results show that long-term exposure to AMPA can induce substantial neuronal death involving apoptosis in cultured cortical neurons, suggesting a wide involvement of AMPA-sensitive glutamate receptors in excitotoxic injury and neurodegenerative pathologies.

[KlausB]

Ich habe jetzt mal im Internet weiter recherchiert und bin da auf einiges gestoßen.
Es scheint als hätten wir beide Recht ohne uns dabei zu widersprechen. So paradox es auch klingt.

LF: Eine Blockade des NMDA führt zu Apoptose, die des AMPA-Rezeptors verhindert sie. - RICHTIG
Schlussfolgerung: Der AMPA-Rezeptor ist allein Schuld und Freispruch für den NMDA-Rezeptor - klingt logisch aber NICHT GANZ Richtig

Klaus: Der AMPA-Rezeptor spielt eine untergeordnete Rolle - RICHTIG
Der AMPA-Rezeptor spielt KEINE Rolle (habe ich so nicht gesagt, konnte man aber so verstehen) - FALSCH

Die Auflösung des Paradoxons:
Der NMDA-Rezeptor existiert mit verschiedene Andockstellen für unterschiedliche Antagonisten. Je nach dem welche Andockstelle (also welcher Antagonist) benutzt wird kann eine Apoptose verhindert werden oder eine schnelle Apoptose eingeleitet werden.
Hier z.B.: http://www.jneurosci.org/content/jne.../2846.full.pdf (dazu gibt es auch noch mehr)
Das bedeutet, dass eine Apoptose trotz Einsatz eines NMDA-Antagonisten (bei diesen Versuchen wurde immer der Gleiche benutzt) nicht beweist, dass die Aktivierung des NMDA-Rezeptor nicht zur Apoptose führt.

Der Nachweis, dass ein AMPA-Antagonist eine Apoptose verhindern kann belegt das die Aktivierung des AMPA-Rezeptor zur Apoptose führt.

Aufgrund des unterschiedlichen "Schalt"-Verhaltens gehe ich aber weiterhin davon aus, dass der AMPA-Rezeptor weit weniger sensitiv ist als der NMDA-Rezeptor.
Vergleichende Untersuchungen dazu habe ich nicht gefunden. Es würde mich aber interessieren ob das dann auch wirklich so ist.

Dieser ganze Rezeptor-Kram ist doch ziemlich kompliziert. Ich glaube da gibt es auch noch eine ganze Menge zu forschen.

[letzte Frage]

Ich blicke gerade selbst nicht ganz durch, jedenfalls wirken 12mg Perampanel und 2 Bier ziemlich nice. Wenn du Lust zur Recherche hast, mich würde die Wirkung von Valium auf die Apoptose interesieren, erste Recherchen zeigten, dass das ziemlich gut
wirken könnte, aber ganz sicher bin ich mir nicht. Im Zweifel schadet es sicher auch nicht, das mal zu "testen". Wenn ich mal etwas weniger dicht bin und Zeit habe lese ich das hier besprochene Theme nochmal, jetzt schieb ich mal weiter Euphorie.

So nochmal gelesen, jetzt begreife ich das trotz meines Rausches. Ich finde es erstmal gut, dass du das Thema hier weitgehend oder zu nem großen Teil doch objektiv betrachtest. Natürlich hast du damit Recht, dass wir es eigentlich nicht 100% ig wissen können, so gut sind die AMPA Rezeptoren noch nicht untersucht, wobei NMDA deutlich besser erforscht sit, der AMPA ist ja erst in den letzten Jahren genauer angeschaut worden, was auch damit zusammen hängt, dass der erste selektive Antagonist erst ein paar jähren alt ist. Ich gehe davon aus, dass man eine relevante reduktion der Apoptose im 2 MN im CK und im 1 MN im NF-L oder p Wert sehen würde, vermutlich auch das 2 MN im NL - L - P - Wert.

Ich halte es hier eher im Try und Error Verfahren. Anders gesagt, einfach mal einschmeißen und bei den Biomarker schauen obs was bringt, man siehts dann ja eh, zumindest wenn wir von einer relevanten Wirkung sprechen.

[KlausB]

Na dann: PROST!

[letzte Frage]

Danke hab mich dann aber schlafen gelegt, super geschlafen und um 6 wieder munter und völlig klar im Kopf, interessante Kombi für Leute die Alk gerne mögen ohne einen Kater zu bekommen.

Also meine These ist, dass bei der Erregungstoxizität generell alle erregenden Rezeptoren antagonisiert werden müssen oder die NT reduziert, sonst steuert der Körper einfach mit nem anderen Rezeptor entgegen. Das hattest du auch schon angesprochen, dass NMDA stärker angesprochen wird, wenn man AMPA antagonisiert, das kann ich mir auch gut vorstellen, das werde ich mal weiter recherchieren.