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Verd.a. seltene neurologische Erkrankung

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    #16
    "ich kenne viele bei denen der M2PK zu hoch ist, ohne Tumorgeschehen. "

    Sprechen wir da von demselben Wert?
    Der wird ja nun nicht beim normalen großen Blutbild gemacht.
    It's a terrible knowing what this world is about

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      #17
      Doch, er kann sowohl im Blut als im Stuhl getestet werden. Im Stuhl hat er natürlich eine höhere Spezifität für Magen/Darm-Erkrankungen.
      Ich sprach von dem Wert im Serum, weil ich mir schon dachte, dass es eine Bestimmung im Serum war.

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        #18
        Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigen
        Doch, er kann sowohl im Blut als im Stuhl getestet werden. Im Stuhl hat er natürlich eine höhere Spezifität für Magen/Darm-Erkrankungen.
        Ich sprach von dem Wert im Serum, weil ich mir schon dachte, dass es eine Bestimmung im Serum war.
        Das ist mir schon klar.
        Ich bezog mich auf das "ich kenne viele "
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          #19
          Aufgrund der fluoroqinolone Schädigung und dessen schädigende Wirkung auf die Mitochondrien, habe ich mich natürlich intensiv mit dem Thema auseinander gesetzt und Menschen mit gleichen Beschwerden angetroffen.
          viele von denen nutzen unter anderem auch den M2PK zur Beurteilung der Mitochondrienfunktion. deshalb "viele"

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            #20
            Ich glaube wir sprechen hier die ganze Zeit von verschiedenen Dingen.
            Ihr sprecht ofensichtlich von der Gesamt-PK
            Ich meine ausdrücklich die Pyruvat-Kinase-M2, die ist sicher kein Maß für die Mitochondrienaktivität.

            Die PK-M2 wird fast nur im Fötus gebildet (dafür aber jede Menge). Bei Erwachsenen nur von körpereigenen Stammzellen (von dene man ja nicht so viele hat), was zu einem PK-M2-Spiegel unterhalb, bestenfalls nahe der Nachweisgrenze führt. Tumorgewebe produziert aber jede Menge.

            Es gibt aber noch 3 weitere Isoforme der PK. Darunter z.B. die PK-M1 in den Muskeln. Vielleicht wre das ein Indikator für die Mitochondrienfunktion.
            Es gibt PK-L. PK-R (codiert im PKLR-Gen) und PK-M1, PK-M2 (codiert im PKM-Gen).


            Siehe:
            https://www.uniprot.org/uniprot/P14618

            Die M2.Form ist die dimere Form (wie schon erwähnt) und daher sehr unbeständig in Vollblut oder EDTA-Vollblut. Das hält sich nur in EDTA-Plasma. Daher muss die Blutprobe auch in kürzester Zeit ins Labor oder direkt dort entnommen werde oder unmittelbar nach Entnahme zerifugiert werden.
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              #21
              Stimmt, ich erinnere mich, dass der M2PK im Blut vorzugsweise aus EDTA-Plasma zu bestimmen ist; Serum geht zwar, aber dort kann es insb. bei längerem Transport zu falsch hohen Werten kommen, weshalb man eigentlich nur noch im Plasma bestimmt.
              Der M2PK hat aber durchaus etwas mit oxidativer Stoffwechselstörung (ob nun Mito oder sekundär) zu tun. Diese Form wird meiner Erinnerung erst dann gebildet, wenn zum anaeroben Stoffwechsel gewechselt wird bzw. dieser oder die aerobe Glykolyse überwiegt, ob nun im Rahmen eines Tumors, einer Entzündung oder eben mitochondrialen Funktionsstörung.
              Zuletzt geändert von pelztier86; 05.09.2019, 21:40.

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                #22
                Alb1986
                Ich fürchte Du bist da an so einen fadenscheinigen Mitochondrien-Mediziner geraten.
                Deren "Therapien" schaden zwar nicht aber helfen tun die auch nicht (außer Deinem Geldbeutel).

                Die einzige Gefahr ist, dass man ernsthafte Erkrankungen aus den Augen verliert. Insofern kann das dann schon schaden.

                Dieser Artikel fasst das ganz gut zusammen: https://www.spiegel.de/spiegel/mitoc...a-1167104.html

                Glaubst Du sicher nicht, ist ja die "Lügenpresse".
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                  #23
                  Zitat von pelztier86 Beitrag anzeigen
                  ...
                  Der M2PK hat aber durchaus etwas mit oxidativer Stoffwechselstörung (ob nun Mito oder sekundär) zu tun. Diese Form wird meiner Erinnerung erst dann gebildet, wenn zum anaeroben Stoffwechsel gewechselt wird bzw. dieser oder die aerobe Glykolyse überwiegt, ob nun im Rahmen eines Tumors, einer Entzündung oder eben mitochondrialen Funktionsstörung.
                  Das ist die Regulierung der M-Pyruvat-Kinasen, also M1 und M2.
                  Bei M2 muss aber noch ein Wachstumsfaktor hinzukommen. der zur Differenzierung von Stammzellen freigesetzt wird oder bei der Proliferation von Zellen.
                  Proliferation findet im Körper nur in relativ geringem Maße statt. Proliferation ist aber ein Kennzeichen von Tumorgewebe.

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                    #24
                    Nur so nebenbei:
                    Hab da gerade bei so einem Mitochondrienscharlatan das gelesen: "
                    Auch der erste Schritt der Hämoglobinbildung zum Sauerstofftransport auf den roten Blutkörperchen findet in den Mitochondrien statt"
                    Was für ein Blödsinn. Das Blutkörperchen schmeißt die Mitochondrien doch raus um Platz zu schaffen.
                    Oder hast Hast Du, Pelztier eine Erklärung für solch eine Aussage?
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                      #25
                      Die Häme-Synthese sieht wohl so aus:


                      Häme + Globine = Hämoglobin.

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                        #26
                        Das ist die Regulierung der M-Pyruvat-Kinasen, also M1 und M2.
                        Bei M2 muss aber noch ein Wachstumsfaktor hinzukommen
                        Wieso?
                        natürlich erhöht sich der M2 bei erhöhter Proliferation (die im Übrigen auch als Reaktion auf Entzündungen zu finden ist, nicht nur bei Tumoren), aber das Verhältnis M1 zu M2 verschiebt sich bereits nach M2, selbst wenn keine Proliferation stattfindet, sondern sich nur der Stoffwechsel in Richtung anaerober Stoffwechsel verschiebt.

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                          #27
                          Verschiebt sich erst bei Proliferation, da dann erst ein bestimmter Wachstumsfaktor exprimiert wird. Kann Dir jetzt aber aus dem Stegreif nicht sagen welcher das war.
                          Warum sollte sich da bei Verschiebung zum anaeroben Stoffwechsel was zu M2 verschieben Da müsste dann doch Irgendwas das Splicing des PKM-Gens anstatt zu M1 zu M2 initiieren. Für den anaeroben Stoffwechsel ist M1 doch effektiver, während M2 im wesentlichen als Co-Aktivator für die Transkription des STAT1 dient und somit eher das Gegenteil von Energiegewinnung bewirkt.
                          It's a terrible knowing what this world is about

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                            #28
                            "...
                            exclusive PKM1 expression in cell types such as myotubes, skeletal muscle, or neurons that normally express only this isoform.
                            Pyruvate kinase is an enzyme that catalyzes the conversion of phosphoenolpyruvate and ADP to pyruvate and ATP in glycolysis and plays a role in regulating cell metabolism. There are four mammalian pyruvate kinase isoforms with unique tissue ...
                            It's a terrible knowing what this world is about

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                              #29
                              Danke für eure Beiträge. Wollte mich jetzt nicht zu sehr an dem M2PK festhalten, am Freitag spreche ich den nochmal bei HA an.

                              Aber wieder liege ich hier und mache mir extreme Sorgen, die Muskelzuckungen den ganzen Tag lang und das Gefühl, dass der linke Arm immer schwàchee wird. Selbst das Telefon in der linken Hand zu halten für ne halbe Stunde, ohne das Gefühl zu haben es wiegt 10 kg, ist nicht möglich.
                              Da mein HA auf die Überweisung schrieb, Verdacht auf neurologische Störung z.b ALS , geht mir das Thema natürlich nicht aus dem Kopf. Ich habe fürchterliche Angst mein Kind zurück zu lassen. Meine Füße und auch Kiefer krampfen immer öfter.
                              Ich weiß auch, dass es kein diagnostisches Mittel gibt um die ALS zu diagnostizieren außer den Verlauf abzuwarten.
                              Ich würde gerne die Neurofilamente messen lassen und auch ne haut- und Muskelbiopsie machen lassen. Ich wäre mitlerweile auch bereit dies privat zu bezahlen und überlege dafür ins Ausland zu gehen. Weiß jemand von euch wo man die Neurofilamente bestimmen lassen kann? Ich weiß es geht im Liquor und Blut. In Marburg haben sie nur gesagt das machen sie nicht und waren auch nicht bereit mir ggf was von dem Liquor zu geben, damit ich es selbst einschicken kann. Denn ich weiß in Marburg gibt es einen Neurologen der das untersucht. Und so einfach komme ich ja nun auch nicht an Liquor.
                              Diese Unsicherheit und das schnelle fortlaufen und hinzukommen neuer Symptome macht mich schier verrückt.
                              Die Müdigkeit und Gedächtnisstörungen sind so stark, dass ich im Moment nicht weiter studieren kann. Ich kann mein Leben überhaupt nicht planen, weil ich nicht weiß was Sache ist.
                              kann nicht 3 Minuten auf meinen Arm gestürzt sitzen ohne dass er einschläft. Selbst mein Gesäß ist nach 3 Minuten taub wenn ich etwas ungünstig sitze.

                              Entschuldigt wenn ich hier so jammer, aber habe mich in meinem Leben noch nie so hilflos gefühlt. Man wird auf die psychosomatische Schiene abgestellt, ohne dass all mögliche Diagnostik gelaufen ist. Es ist zum verzweifeln, ich merke es stimmt was mit meinen Nerven nicht aber anscheinend ist es noch nicht schlimm genug.
                              Allen eine hoffentlich erholsame Nacht !

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                                #30
                                Hallo Alb 1986
                                Unter nachfolgendem link kannst du deine Nfl
                                aus dem Serum bestimmen lassen.
                                Die NFL aus dem Blut haben die gleiche Aussagekraft wie aus dem Liquor.
                                Sind diese erhöht heißt das aber nicht das du ALS hast sondern nur das Axone geschädigt werden.
                                Mfg Sturm

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