Neuromyotonie und Denervierungen

[letzte Frage]

15 ttp ist absolut low dose, das sind keine mg. Ich war bei 100 ttp pro Tag und noch nichtmal das ist high Dose. ttp heißt nur Tropfen.


Carbamazepin ist doch kein Antidepresisver? Wäre mir neu. Mir gings um möglichst wenig Muskelerschlaffung. Am Effectivsten ist Perampanel, das haut aber anders rein wie Diazepam und ist stark Muskelerschlaffend.

[pelztier86]

Okay, hatte tatsächlich das ttp überlesen.

[pelztier86]

Carbamazepin ist doch kein Antidepresisver

Nein, ein Antiepileptikum. Schrieb ich doch.

[Gast]

Ach so. Du bist sowieso bald Tod.
Daher ist Dir Dein Gesundheitszustand auch egal.
Warum unterhalten wir uns dann überhaupt über medizinische Fragen und über Blutwerte?
Können wir uns dann ja auch sparen.

Du solltest denn mal sehen wie Lebendig der ist, du würdest so wie ich vor lauter Staunen ..........................., man O man was ein grandioser Schauspieler !!

[letzte Frage]

Nein, ein Antiepileptikum. Schrieb ich doch.

und Antidepressiva her noch das effektivste Mittel motorische oder sensorische Übererregbarkeitszustände zu dämpfen

Dachte es wirkt auch auf SSRI oder so, las sich so, aber dann ist es wohl nur ein Antiepileptikum.

[KlausB]

Du solltest denn mal sehen wie Lebendig der ist, du würdest so wie ich vor lauter Staunen ..........................., man O man was ein grandioser Schauspieler !!

Über da Jammern auf hohem Niveau staune ich seitdem LF hier ist.
Von Anfang an standen seine Beiträge in keinem Verhältnis zu den tatsächlichen körperlichen Defiziten.

[letzte Frage]

Um die negative Emotion die hier aufkeimt vorzubeugen ein Zitt des alten Kaisers Marc:

Blick in dein Inneres. Da ist die Quelle des Guten, die niemals aufhört zu sprudeln, wenn du nicht aufhörst zu graben.

[KlausB]

Wie tiefsinnig!

Aber rein inhaltlich: Zu den Zeiten, als Du hier noch Bilder/Videos oder Befunde veröffentlicht hast gab es keinerlei Korrelation zwischen den darin zu sehenden Auffälligkeiten (wenn es überhaupt welche gab) und dem was Du hier schriftlich von Dir gegeben hast.

Sag mir doch mal: Warum sollten wir jetzt davon ausgehen, dass es in letzter Zeit anders ist?

Wenn ich hier wirklich Hilfe suche, dann sollte ich mich schon bemühen meinen Gesundheitszustand möglichst objektiv darstelle und nicht übermäßig dramatisiere.

Eigene Beschwerden zu erfinden um seine Google-Kompetenz bei mangelhaftem Hintergrundwissen zu beweisen kann doch nicht sinnvoll sein. Da muss man dann ja nur noch am PC sitzen. Naja, wenn man sonst keine Beschäftigung hat.

[pelztier86]

Also zu der (vermeintlichen) Diskrepanz zwischen offiziellen schriftlichen Befunden und körperlichem Zustand bzw. subjektiver Beschreibung derselben:
Die war bei mir auch lange Zeit vorhanden, und das nicht etwa, weil die klinischen Auffälligkeiten so subtil gewesen oder von keinem gesehen worden wären. Aber entweder die, die alles so sahen, wie es war bzw. ich es beschrieb und schon festgestellt hatte, hatten nichts zu sagen (Assistenzärzte), oder aber es stand bspw. die korrekte Aussage eines kompetenten neurologischen OA gegen die hanebüchene eines inkompetenten, mich kaum ansehenden leitenden neurologischen OA, der eine klar erkennbare Spastik nicht erkannte bzw. einen voll ausgeprägten Flexor-Reflex nicht vom bewusstem Zurückziehen unterscheiden konnte. Und am Schluss stand dann trotz der von der AA festgestellten Spastik und Muskelschwäche mit watschelndem Gang und trotz des OA-Kollegen, nach dessen Aussage ich deutlich neurologisch auffällig sei, „allenfalls anamnestisch Belastungsmuskelschwäche“. Oder aber es wurde von Anfang von einer psychosomatischen Genese ausgegangen, trotz bereits vorhandener schwerer somatischer Diagnose und bekannten/nachgewiesenen psychiatrischen Fehldiagnosen in der Vergangenheit, und die nicht wegdiskutierbare Spastik wurde auf einen damals nicht nachweisbaren B12-Mangel geschoben. Oder aber es es konnte von Anfang an keine NME sein, weil nach der Meinung des Arztes, wohlgemerkt angeblicher Spezialist für NME, eine NME niemals glatte Muskulatur und Skelettmuskulatur zugleich betreffen könne. Derselbe Arzt fragte mich, warum ich denn so seltsam ginge, die Knie beim Laufen so hoch nähme.
Klaus, du bist doch selbst arztkritisch und solltest daher wissen, dass zumindest hier in D. mittlerweile viel Schwachsinn diagnostiziert oder nicht erkannt wird.
Und gerade in den letzten Jahren mit der aufkommenden ALS-Hysterie nehmen viele Neurologen die Patienten (noch) weniger ernst. Oftmals nicht zu unrecht, aber hin und wieder dann doch zu unrecht.

[letzte Frage]

Aber rein inhaltlich: Zu den Zeiten, als Du hier noch Bilder/Videos oder Befunde veröffentlicht hast gab es keinerlei Korrelation zwischen den darin zu sehenden Auffälligkeiten (wenn es überhaupt welche gab) und dem was Du hier schriftlich von Dir gegeben hast.

Doch die gabs, weil ich die selben Bilder/ Videos usw an diverse Zentren für seltene Krankheiten sandte und damals "eindeutig klinisch auffällig war". Schon in einem der ersten Video sah ein Prof, mehrere, auch der OA eine "eindeutige bulbäre Schwäche wie sie typisch für eine MG wäre" und "eindeutig Faszikulationen die an eine SMA PMA denken lassen" auch Humangenetik. Ich hab alle Videso und Bilder usw den Experten geschickt.

N da lobe ich mir wenigstens das letzte Zentrum für seltene Krankheiten denen ich alle Beschwerden schickte und die selbst schrieben, dass sie nicht wissen ob alle zusammenhängen, aber objektiv anhand der Videos eindeutig da sind. Da konnte dann auch die HA nichts mehr sagen, weil das in 2 Zentren besprochen wurde. Entweder man will jemanden helfen, da reichen auch schon die bisherigen Fakten, oder eben nicht.

Dass ich bzgl MRT nicht viel Kompetenz habe, schrieb ich ja schon, darum fragte ich auch hier... die Frage ist halt, ob hier jemand genug Wissen im Bereich der Myotonie, Neuroyotonie Bildgebung usw hat. Hätte ich die Kompetenz bzgl der Bildgebung usw, würde ich hier nicht nachfragen. Man kann nun versuchen die Beschwerden einzuordnen, wenn man eine Idee hat, oder nicht. An das Zitt sollte sich denke ich jeder hier im Forum halten, niemand, nicht mal Gesunde, haben die Zeit für Streit und Zeitverschwendung.

Aber das werde ich nicht weiter ausführen, denn dazu habe ich weder Zeit noch Lust. Entweder man will sich gegenseitig helfen, oder eben nicht.

[KlausB]

Das mit den ärztlichen Befunden sei dahingestellt.
Aber schon allein Bilder[Videos passten nicht zum Text.
Das meine ich nicht einmal im Hinblick auf eine Diagnose, sondern auf die vorgeblichen Symptome und ihrer Schwere.

[letzte Frage]

Wie dem auch sei. Also Carbamazepin wäre bei Myotonie das Mittel der Wahl, sehe ich das korrekt? Dann würde ich das von HA verschreiben lassen, weil die Valpo geht auf die Mitos und habe ich aktuell abgesetzt. 2 Meine Herzrhythmusstörungen wären doch für eine normale Myotonie typisch? Ich kann man die Aufzeichnungen der Apnoe Messung hochladen, ka wie ich das einschätzen soll bzw hochladen, ich könnte Screenshoots machen, zum Lungenfacharzt komme ich aktuell nicht und bevor ich da wieder Maile würde ich das gerne erst absprechen, min Sättigung Nachts war zuletzt bei 88%, was ja schon wenig ist, nur nicht lange.

Laut dem Zentrum für seltene Krankheiten sollte ich erstmal das gastrointernale weiter abklären, da heir sicher auch ein Problem besteht, was ich aber eh schon wusste, und ich solle mir in Wien einen Termin ausmachen, bzgl Mastizidose (laut Bonn, Fragebogen fast alle Punkte erfüllt für Histaminvermittelte Erkrankung), kennt da wer einen Experten? Ka wie bewandert da Bonn ist, hatte mal einen gefunden, nur den finde ich nicht mehr.

@PZT Kennst du ev auch eine gute Ärztin für die Atmung im Aachen? Weil in der SALK will man mich immer in Schlaflabor schicken, aber da die Atmung in Infekten schlechter ist, und es mir da für so eine stationäre Messung zu schlecht geht, und so akut das auch nicht gemacht wird, womit ggf ein falsch neg resultat möglich wäre, würde ich das gerne im Vorfeld abklären. Und ab wann wird es mit der Atemfrequenz kritisch? Das müsste ich nochmal nachlesen. Wenn die Sättigung um die 90 ist oder sogar höher aber der Atemtrieb immer weniger wird, dann müsste doch CO2 gestiegen sein? Bzw auch immer flacher?

[pelztier86]

Ich glaube Bonn ist schon ein deutsches Mastozytose-Zentrum, insb. für Magen/Darmtrakt.

http://www.mastozytose.net/index.php?id=879

ich war ich Aachen bisher nicht bei den Pneumologen. DennDenn sollte doch angeblich während seines stat. Aufenthalts u.a. zu den Pneumologen, warum auch immer.

[letzte Frage]

Ich glaube Bonn ist schon ein deutsches Mastozytose-Zentrum, insb. für Magen/Darmtrakt.

http://www.mastozytose.net/index.php?id=879

ich war ich Aachen bisher nicht bei den Pneumologen. DennDenn sollte doch angeblich während seines stat. Aufenthalts u.a. zu den Pneumologen, warum auch immer.

Ich hab nur keinen Termin in Bonn, ka ich glaube das Zentrum für seltene KRankheiten hatte mir eine Abklärung angeboten, aber wieder neurologisch. Ob dann a das andere dabei ist, ka, und b werden die Termine sicher wieder ewig dauern. Ich hätte gerne einfach die Knochenmarkbio. Das wäre diagnostisch, und Knochenbio, mal wenigstens hilfreich um ein neoplastische Genese auszuschließen.

Danke für den Link, da ist ja Tübingen auch angeführt. Das wäre ev besser, die könnten auch wegen den Genen zusammenarbeiten. Normal müsste ja auch ne normale Gastro eine Knochenmarkbio anordnen können? Wie warn das bei dir? Eine billig Bio möchte ich aber auch nicht ...

[DHKW]

Also ich hab nun nochmal recherchiert. Und zwar hatte ich folgende These aufgestellt, gestützt durch die Beobachtung, dass ein Cholinesterasehemmern den Tonus erhöht und Akineton hilft. Teilweise erhöht Akineton die Muskelkraft, teilweise verschlechtert es aber auch die Muskelkraft, das selbe gilt scheinbar auch für Cholinesterasehemmern.

Jetzt wäre die These, dass zuerst zuviel ACH vorhanden ist, dadurch Krampft der Körper, hier kann es zu lebensgefährlichen Krämpfen kommen und Muskelzuckungen sind typisch, anschließend kommt es zum Depolarisationsblock.

Suxamethonium

Suxamethonium oder Succinylcholin (auch bekannt als Succinylbischolin oder Succinyldicholin) ist das einzige in der Humanmedizin verwendete depolarisierende Muskelrelaxans. Es wird angewendet, um eine vorübergehende Muskellähmung (auch der Atemmuskulatur) herbeizuführen und dadurch eine Beatmung zu ermöglichen.

- Die Substanz wirkt als Agonist an den Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Durch eine Dauerdepolarisation (Übererregung) kommt es schließlich zur Muskellähmung (Depolarisationsblock).

Durch den Wirkmechanismus der Substanz werden vor Einsetzen der Lähmung kurzzeitig Muskelzuckungen (Faszikulationen) individuell unterschiedlicher Stärke ausgelöst. Ein durch die Faszikulationen ausgelöster Untergang von Muskelzellen kann zum kritischen Anstieg des Serum-Kalium-Wertes und entsprechenden Komplikationen (Herzrhythmusstörungen, Bradykardien, Herz-Kreislauf-Stillstand) führen. Bei Patienten mit Erkrankungen, bei denen eine Störung der Stabilität der Zellmembranen besteht (etwa Verbrennungskrankheit, Polytrauma) sollte die Substanz daher nicht verwendet werden. Bei Patienten, die über eine längere Zeit immobil waren (beispielsweise durch Bettlägerigkeit) kann es durch eine erhöhte Empfindlichkeit der Acetylcholinrezeptoren ebenfalls zu den genannten Komplikationen kommen.

Also eine Fehlregulation im cholinergen Stoffwechsel würde durchaus passen, mal zuviel, mal zu wenig.... weiters scheint Glycin die Tonuserhöhungen deutlich zu reduzieren, Glycin-Rezeptoren befinden sich primär im Vorderhorn und reduzieren hier Aktivität des 2 MN. Antagonisten den Glycin Rezeptors werden auch verwendet um lebensgefährliche Krämpfe zu induzieren, manche Pflanzengifte arbeiten so. Somit wäre auch hier eine mögliche Dysregulation möglich. Ob Glycin die Übererregbarkeit bei einem Isaac Syndrom oder klassischen MNE ebenfalls reduzieren kann?

Natürlich wäre es auch möglich, dass die Substanzen auf die epileptischen Aktivitäten, auch hier kann es zu antoninischen Phasen kommen. Denkbar wäre natürlich auch, dass dadurch Faszikulationn (durch den Tonuswechsel, der Denervierung) eine Reiinervierung induziert wird.

Wie lässt sich das am besten diagnostisch verfolgen?
Denkbar wäre auch, dass (Schimmel)Pilze bzw deren Toxine als Antagonisten wirken...